Для связи в whatsapp +905441085890

Дипломная работа на тему: сестринский уход при инфаркте миокарда

У вас нет времени на дипломную работу или вам не удаётся написать дипломную работу? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать дипломную работу», я написала о правилах и советах написания лучших дипломных работ, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы дипломных работ, посмотрите, почитайте:

  1. Дипломная работа на тему: формирование ассортимента на торговом предприятии
  2. Дипломная работа на тему: батик
  3. Дипломная работа на тему: совершенствование системы оплаты труда на предприятии
  4. Дипломная работа на тему: декоративный натюрморт
Дипломная работа на тему: сестринский уход при инфаркте миокарда

Дипломная работа на тему: сестринский уход при инфаркте миокарда

Введение

Ишемическая болезнь коронарных артерий (ИБА) является одной из важнейших болезней человека, которая значительно ухудшает качество жизни и приводит к смерти. Статистические исследования показывают, что более 50% населения старше 65 лет страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями. В России, по данным различных авторов, ежегодно диагностируется 2,8-5,8 млн. человек с ишемической болезнью сердца, смертность которых достигает 30%.

Острый инфаркт миокарда (AMI) — это заболевание, которое может закончиться выздоровлением пациента без вмешательства врачей, и наоборот, несмотря на все усилия, может привести к смерти. Однако между этими крайностями находится большая группа пациентов, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.

Наиболее опасной является ранняя стадия заболевания — первые часы, когда риск сердечной недостаточности высок. Своевременная и адекватная медицинская помощь при САМ заключается в проведении тромболизиса как можно раньше, оптимально в течение первого часа после появления симптомов. Пациент должен быть госпитализирован в кардиологическое отделение интенсивной терапии, способное выполнять ангиопластику и стентирование коронарных артерий. Чем быстрее кровоток к сосуду восстановится, тем больше шансов на благоприятный исход. В то же время, если симптомы не являются тяжелыми или атипичными, может пройти несколько часов, прежде чем пациент обратится за помощью.

Заболеваемость болезнями системы кровообращения в России в 2011 г. составила 32 490 372 случая (в 2006 г. — 29 812 599), в том числе гипертонической болезнью — 12 045 777 человек (в 2006 г. — 10 146 174). Количество людей, страдающих врожденными нарушениями кровообращения, с каждым годом увеличивается: в 2011 году на 100 тыс. человек приходилось в среднем 294,3 случая (в 2010 году — 285,1, в 2006 году — 237,5).

Но количество инфарктов миокарда в России в целом уменьшилось: 152 022 в 2011 году по сравнению со 162 581 в 2006 году и 187 126 в 2009 году!

В то же время в некоторых регионах темпы сердечных приступов на 100 000 человек по-прежнему возросли по сравнению с предыдущим годом. Например, во многих регионах Приволжского федерального округа, а также в Белгородской, Ивановской, Ненецкой, Ингушетской, Кисловодской, Курганской и Тюменской областях, на Сахалине и Чукотке.

Предметом исследования был острый инфаркт миокарда как отдельная нозологическая сущность и пациенты с острым инфарктом миокарда.

Целью исследования является изучение теоретических основ острого инфаркта миокарда и роли медсестры в лечении этого заболевания как можно более комплексно.

Для достижения этой цели необходимо поставить ряд задач:

1. изучение теоретического материала по инфаркту миокарда.

2. изучение клинических проявлений острого инфаркта миокарда.

3. изучение диагностических основ инфаркта миокарда.

4. изучение элементов ухода за пациентами с инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда и его проявления.

Характеристика и классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — острое сердечное заболевание, вызванное развитием очагов некроза в миокарде в результате резкого уменьшения кровотока через сердечные сосуды, проявляющегося нарушением сердечной деятельности. Заболевание вызвано атеросклеротическим сужением коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Этот процесс часто сопровождается закупоркой сосудов в пораженной области кровяными сгустками, что приводит к полному или частичному прерыванию кровоснабжения сердечной мышцы. Инфаркт миокарда часто развивается на фоне повышенной частоты стенокардии, а прямая причина инфаркта миокарда может быть связана с тяжелым физическим или психологическим стрессом.

В зависимости от симптомов инфаркта миокарда различают следующие классификации.

По стадии развития:

1. продромальный период (0-18 дней) — характеризуется первым появлением или частотой и усилением привычных угловых болей, изменением их характера, локализации или облучения, а также изменением реакции на нитроглицерин. Динамические изменения ЭКГ, указывающие на ишемию или повреждение миокарда, могут быть отмечены во время этой фазы заболевания.

(2) Острый период (до 2 часов после наступления МИ) длится с момента наступления болевого синдрома до появления на ЭКГ признаков некроза миокарда. Артериальное давление в этот период нестабильно, чаще на фоне боли возникает АГ, реже — падение артериального давления до шока. В остром периоде наибольшая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этот период существуют следующие варианты наступления болезни: болезненные (стенокардия), аритмические, цереброваскулярные, астматические, абдоминальные, бессимптомные (безболезненные).

3. острый период (до 10 дней от начала МИ) В этот период формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических образований, возникает асептическое воспаление в окружающих тканях, начинаются рубцы. С прекращением некроза боль утихает, и если она возвращается, то только с повторяющимся инфарктом миокарда или ранней постинфарктной стенокардией.

4. подострый период (с 10-го по 4-8-ю недели). Проявления резорбционно-некротического синдрома исчезают. Симптоматика зависит от степени нарушения сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и т.д.).

5. период рубцевания (от 4-8 недель до 6 месяцев), в течение которого шрам окончательно формируется и уплотняется, а сердце привыкает к новым условиям работы.

Согласно анатомии и объему поражения:

I. Большой очаговый инфаркт, трансмуральный (некроз со всеми слоями миокарда), Q инфаркт.

II. малый фокальный инфаркт (не Q-инфаркт). Существует два типа малых фокальных инфарктов.

1. интрамуральный — некроз стенки миокарда, но эндокард и эпикард не повреждены.

2. некроз подэндокарда — некроз областей сердца, прилегающих к эндокарду.

Некротическая локализация.

(1) Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

(2) Изолированный инфаркт миокарда в верхушке сердца.

3. инфаркт межжелудочковой перегородки миокарда (перегородка).

4. Инфаркт правого желудочка миокарда.

5. комбинированные локализации: задне-нижняя, передне-латеральная и т.д.

В зависимости от курса:

1. моноцикл

2. пролонгированный

3. рецидивирующий МИ (в 1 коронарной артерии, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. рецидивирующий МИ (в другой коронарной артерии, новый очаг некроза через 28 дней после предыдущего МИ)

Этиология острого инфаркта миокарда

Предложенное в 1909 г. предположение о патофизиологической роли коронарного тромбоза в развитии острого инфаркта миокарда в настоящее время широко принято. Н.Д. Стражеско, В.П. Образцов, а в 1912 г. Ю.Б. Херрик. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острого коронарного синдрома, более чем в 90% случаев является внезапное снижение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с сопутствующим сужением сосудов или без него. Редко описывается острый инфаркт миокарда, вторичный септической (тромбоэмболы) эмболии коронарной артерии или интракоронарного тромбоза, вторичный воспалительному процессу в сосудистом эндотелии в коронарных артериях различной этиологии. Описаны также случаи острого инфаркта миокарда, которые развивались на фоне изолированного коронарного спазма интактных артерий (чаще всего сумасшедшего характера).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, на первом месте стоит атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда также являются факторами риска атеросклероза. К «основным» факторам риска относятся некоторые формы гиперлипопротеинемии и дислипопротеинемии, артериальная гипертензия, табакокурение, низкая физическая активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациентов старше 50 лет (средний возраст госпитализированных пациентов с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, дислипидемия диагностируется гораздо чаще у пациентов с инфарктом миокарда, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемия типа IIb и III). В то время как гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не связаны с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить патогенезом артериальной гипертензии, который способствует развитию атеросклероза, с одной стороны, и предрасполагает к локальному артериальному спазму, с другой.

Обширные исследования показали возросшую распространенность инфаркта миокарда у курильщиков. Объясняется это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (особенно никотин), повреждают сосудистый эндотелий и способствуют спазму сосудов, в то время как высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда при брюшном ожирении. У пациентов со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза наблюдается недостаточное адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантность кардиомиоцитов к ишемии (феномен предпосылки). Кроме того, из-за гиподинамии наблюдается недостаточное повышение тонуса САС при нерегулярном выраженном физическом и психоэмоциональном стрессе. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов неполного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух или более из этих факторов степень риска возрастает пропорционально. В дополнение к вышеперечисленным факторам существует множество других так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и т.д.), вклад которых в общую структуру заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и результаты зависят от расположения обструкции, степени и продолжительности ишемии миокарда. В частности, имеются различия в степени вызванной болью гипертонии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анеозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что при развитии острого инфаркта миокарда с постоянным повышением ST-сегмента образуется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно больше эритроцитов.

Это отличие от «тромбоцитарного» или «белого» тромба, связанного с развитием АКС без постоянного повышения сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и более значительных устойчивых тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного сегмента коронарной артерии. Следовательно, при остром инфаркте миокарда с возвышением сегмента ST преимущественно развивается окклюзионный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ?-s случаях образованию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимого бляшка (воспаленный, богатый липидами бляшка, покрытый тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи объясняются не полностью определенными механизмами, такими как эрозия зубного налета. В случаях ѕ бляшки, которые стали основой окклюзионного тромбоза при остром инфаркте миокарда, вызывали лишь легкие и умеренные стенозы, которые предшествовали развитию инфаркта. Однако на фоне выраженного стеноза разрыв зубного налета чаще приводит к развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительным стенозом).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после наступления тяжелой ишемии (отсутствие кровотока через артерию) и прогрессирует со временем от субэндокарда к субэпикардиальному участку (феномен волнового фронта). Реперфузия и сопутствующее участие могут предотвратить возникновение некроза или помочь уменьшить его размер (в среднем сохраняется до 70% ишемического периокарда миокарда). Напротив, наличие длительной стенокардии до острого инфаркта миокарда может способствовать образованию развитых коллатералей, что определяет сохранение или длительное сохранение жизнеспособности ишемической зоны (коронарная ангиография выявляет развитые коллатерали в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У этих пациентов, как правило, менее выраженное повреждение миокарда, менее частое развитие сердечной недостаточности и более низкая смертность; в долгосрочной фазе после острого инфаркта миокарда в большей степени сохраняется насосная функция сердца. Если ишемическая окклюзия коронарных сосудов продолжается более 6 часов, то жизнеспособной остается лишь небольшая часть (10-15%) ишемического миокарда. Наличие подкритического, но устойчивого кровотока может продлить окно возможностей для спасения миокарда путем полной реперфузии.

Реакция на разрыв зубного налета динамическая: аутологичный тромбоз и тромболизис, часто связанные с сосудоспазмом, развиваются одновременно и вызывают преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен собственной фибринолитической системой организма с помощью эндогенных вазодилаторов в первые часы после начала заболевания, устраняя ишемический спазм. В таком случае речь идет о спонтанном (или аутогенном) тромбообразном лизисе и реканализации инфарктной коронарной артерии.

Другим неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротического налета и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботических и атероматозных образований, что приводит к микрососудистой непроходимости и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, несмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктной артерии.

Развитие окклюзии коронарных сосудов приводит к смерти кардиомиоцитов. Степень некроза миокарда зависит от уровня и продолжительности окклюзии сосудов. Прерывание коронарного кровотока и развитие некроза миокарда вызывают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительных и пролиферативных процессов. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда приводят к ремоделированию левого желудочка: Дилатация левого желудочка, изменение его геометрии и развитие гипертрофии, что может привести к сердечной недостаточности и определить долгосрочный прогноз у пациентов с острым инфарктом миокарда.

Во время острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, так называемое прединфарктное состояние, обнаруживается в 30-60% случаев по разным данным. Средняя продолжительность этого периода составляет 7 дней, его возникновение часто связано с физическим или психоэмоциональным стрессом, а наиболее неблагоприятными являются «незначительные», но регулярные стрессы, постоянное состояние стресса. Клинически характеризуется появлением или заметным увеличением частоты и тяжести приступов стенокардии (так называемой нестабильной стенокардии), а также изменением общего состояния (слабость, усталость, снижение настроения, тревога, нарушения сна). Эффект антиангинальных препаратов обычно становится менее эффективным.

Клиническая картина

Острый инфаркт миокарда обычно предшествует стенокардия переменной длительности, которая часто становится прогрессирующей незадолго до развития инфаркта: учащаются приступы, их длительность увеличивается, они плохо контролируются нитроглицерином. В некоторых случаях инфаркт миокарда развивается внезапно у пациентов, у которых нет клинически выраженных болезней сердца. Однако тщательный опрос в таких случаях часто показывает, что за несколько дней до этого состояние пациента ухудшилось: Отмечалась быстрая усталость, слабость, пониженное настроение, смутный дискомфорт груди.

Типичным проявлением инфаркта миокарда является сильное ощущение давления или боли за грудиной, или слегка слева или справа от нее. Обычно боль заключается в давлении, сдавливании, поножовщине (ощущение поножовщины в груди), иногда в жжении. Удар ножом или зондирование, грызущая боль не типичны. Типична лучистая боль в левом плече, руке, реже в шее и нижней челюсти, иногда в правой части плечевого пояса и межплечевого пространства. Относительно редко (особенно при инфаркте задней стенки левого желудочка) боль локализуется в эпигастральной области.

Лицо пациента во время боли выглядит подавленным, кожа обычно бледная, иногда с циановым оттенком. Руки, ноги и часто вся кожа холодная и влажная. Дыхание учащенное и часто поверхностное. Кровяное давление может повыситься в начале боли, но вскоре опустится до необычно низкого для пациента уровня. Мягкий и часто слабый пульс очевиден. Звуки сердца слабые, иногда дополнительный третий звук (диастолический галоп-ритм) слышен над вершиной и в четвертом межреберном пространстве от грудины во время диастолы. У большинства пациентов могут быть обнаружены различные сердечные аритмии. При несложном инфаркте миокарда появление шума нерегулярно, у некоторых пациентов над вершиной отмечается слабый систолический шум. Внезапное появление выраженного шума характерно для сложного инфаркта миокарда (аневризма, разрыв перегородки, папиллярный мышечный инфаркт и т.д.). На 2-5-е сутки заболевания около четверти пациентов страдают шумом трения перикарда над передней поверхностью сердца, что связано с развитием фибринозного перикардита. Через несколько часов после начала заболевания температура тела повышается (редко выше 38,5 °С), которая обычно нормализуется в течение следующих 5 дней.

Инфаркт миокарда может начаться или сочетаться с картиной острого церебрального сосудистого несчастного случая, спутанности сознания, речевых расстройств Церебральная симптоматика основана на церебральных нарушениях кровообращения, вызванных снижением сердечного выброса и спазмом мозговых сосудов.

Клиническое течение инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразно. Некоторые пациенты носят его на ногах; у других типичные клинические симптомы, но без серьезных осложнений; в некоторых случаях это тяжелая и длительная болезнь с опасными осложнениями, которая может привести к летальному исходу. У некоторых пациентов инфаркт миокарда приводит к внезапной смерти.

Лечение, диагностика, профилактика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда

Уход за инфарктом миокарда

Однозначный диагноз инфаркта миокарда (на начальной стадии заболевания) чрезвычайно сложен из-за сходства клинической картины с картиной нестабильной стенокардии. Поэтому в диагностике часто используется термин «острый коронарный синдром», который включает в себя все проявления, свидетельствующие о наличии инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии. В зависимости от размеров поражения миокарда инфаркт миокарда делится на два общих типа: крупноочаговой и мелкоочаговой. А также классифицировать локализацию и периоды развития болезни.

Диагностика инфаркта миокарда в догоспитальном периоде базируется на общей клинической картине пациента, выявлении и исключении других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Параметры медицинского обследования являются лишь косвенными показателями, на которых может основываться диагноз инфаркта миокарда. Самым важным и распространенным признаком, типичным для инфаркта миокарда, является боль в груди. Боль усиливается, может пульсировать и излучать на руки, спину и лопатки. Обычно это повторяющаяся боль, которая становится более выраженной каждый раз при сердечном приступе. Атака длится долго — около 20-40 минут, и боль не утихает при приеме нитроглицерина и изменении положения тела.

Ряд общих вопросов, которые помогают выявить инфаркт миокарда на начальной стадии:

— Время возникновения нападения и его продолжительность;

— принимались ли лекарства для подавления боли и оказывали ли они положительный эффект;

— меняется ли боль в зависимости от положения тела, стояния, сидения, лежания, ходьбы, изменений в дыхании.

— Частота таких болевых приступов и их интенсивность, если они повторяются.

В некоторых случаях приступ продолжается без выраженных симптомов, и диагноз инфаркта миокарда осложняется. Пациенты с сахарным диабетом чаще страдают одышкой, болями при ходьбе и признаками сердечной недостаточности. Поступление в больницу позволяет получить более точную информацию и назначить дальнейшее лечение.

Биохимические параметры, общий анализ крови.

Точная диагностика инфаркта миокарда невозможна без специальных анализов крови. Количество нейтрофильных лейкоцитов увеличивается на первые, вторые сутки, на третьи сутки количество лейкоцитов достигает наивысшей точки и падает до нормального уровня, с одновременным увеличением количества эритроцитов. Это связано с появлением воспалительных процессов и рубцов. Кроме того, первоначально наблюдается повышение ферментативной активности в тканях миокарда. Появление маркеров в сыворотке крови, указывающих на некротические изменения в миокарде, указывает на инфаркт миокарда. Тропонин, сократительный белок, не встречается в сыворотке в нормальном состоянии, но всегда присутствует при инфаркте миокарда.

Рентгенография.

Рентгеновский снимок грудной клетки показывает возможную закупорку легких как один из признаков осложнения инфаркта миокарда.

Пациента с подозрением на инфаркт миокарда следует лечить в экстренном порядке и срочно доставить в больницу для дальнейшего наблюдения и лечения.

Электрокардиография.

Первоначально, высокие острые Т-волны могут быть единственным признаком. Электрокардиограмму следует повторить через 20-30 мин. Сегмент ST оценивается для принятия решения о тромболизе. Повышение ST-сегмента на 1 мм в двух и более соседних проводах (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Помните, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и перикардите существует «псевдоинфарктная кривая». Если имеется блок ветвей левого пучка и типичные симптомы инфаркта миокарда, то тактика такая же, как и для инфаркта миокарда. При отсутствии ST-подъемов или затрудненной интерпретации ЭКГ используются задние грудные провода. Иногда это единственный способ обнаружить инфаркт заднего отдела миокарда из-за окклюзии циркумфлексной артерии. Когда ЭКГ получают во время «электрокардиостимуляции» (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируется на более низкую частоту. Это позволяет оценивать ЭКГ в соответствии с собственным ритмом.

Выполняется при наличии стойкого болевого синдрома и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Местные нарушения сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (ранний или острый). Утончение стенки левого желудочка указывает на предыдущий инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка практически исключает инфаркт миокарда.

Эхокардиография.

Экстренная коронарная ангиография

Выполняется при наличии факторов риска развития ишемической болезни коронарных артерий и пролонгированного болевого синдрома, когда электрокардиографические изменения не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия ЗППП, инверсия Т-волны).

Дефекты локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботической окклюзии коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

Для восстановления перфузии можно быстро провести коронарную ангиопластику с помощью воздушных шаров.

Коронарография.

Целью коронарной ангиографии является оценка наличия повреждений коронарных артерий и их тяжести, а также определение соответствующего метода лечения. Используются специальные тонкие пластиковые зонды (или катетеры), которые вводятся в паховую область через бедренную артерию.

Иногда процедура проводится через артерию в запястье. Длинный тонкий катетер вводится в сердце в начале коронарных артерий. Небольшое количество контрастного материала вводится в коронарные артерии через катетер — и кровеносные сосуды сердца визуализируются рентгеновскими снимками. Эта процедура называется коронарной ангиографией.

Во время процедуры вы лежите под рентгеновским аппаратом. Машина перемещается вокруг вас и делает снимки коронарных артерий под разными углами. Вы можете наблюдать за ходом экзамена на экране.

Как подготовиться к исследованию:

* Для обычной процедуры не ешьте и не пейте ничего в течение 6 часов до начала исследования.

* Спроси своего врача, какие лекарства можно принимать в день исследования. *

* Если у вас сахарный диабет, спросите своего врача о том, как принимать антидиабетические препараты.

Возможные осложнения:

* Перед процедурой ваш врач проинформирует вас о рисках и возможных осложнениях, связанных с исследованием. Для проведения исследования необходимо ваше согласие.

* Одним из наиболее распространенных осложнений коронарной ангиографии является кровотечение в месте вставки катетера (в паху). Обычно это не опасно, и кровотечение разрешится само по себе в течение 1-2 недель.

Коронарная ангиография:

* Во время экзамена ты будешь лежать на специальном диване и бодрствовать. * Вы сможете поговорить с врачом, проводящим тест. При необходимости будут использованы небольшие количества седативных препаратов.

* Локальная анестезия будет использована для введения зонда в паховую область.

* Вы можете почувствовать «горячую волну» в груди на несколько секунд, так как контрастный материал вводится в коронарные артерии. Это не опасно. Врач может попросить вас покашлять; это облегчает удаление контрастного материала из кровеносных сосудов в вашем сердце.

* Если вы испытываете тошноту, боль в груди, зуд кожи или другие неприятные ощущения, немедленно скажите вашему врачу.

* Если обследование проводится через бедренную артерию, на эту область в течение 6 часов после удаления катетера будет помещен мешок с песком в качестве веса. Вам нужно будет прилечь до следующего утра.

Коронопластика.

Расширение коронарной артерии — это терапевтическая процедура, при которой суженная или заблокированная коронарная артерия расширяется специальным баллоном (рис.4). Если во время проведения коронарной ангиографии видна частично или полностью окклюдированная коронарная артерия, врач, проводящий обследование, решает, следует ли ее расширять катетером (такое лечение не всегда возможно).

Процедура расширения коронарной артерии аналогична ангиографии коронарных сосудов. Ваш врач объяснит цель и возможные осложнения расширения коронарных артерий и попросит Вашего согласия на процедуру. Врач вставит зонд в суженную область со сложенным шариком на конце. Шар заполняется жидкостью, а суженная область в коронарной артерии расширяется.

Лечение

Терапия антитромбоцитарными средствами и антикоагулянтами.

Мета-анализ, проведенный в рамках программы «Сотрудничество испытателей тромбоцитов», показал, что вероятность реинфаркта и смерти после инфаркта миокарда снижается примерно на 25%. В анализируемых исследованиях доза ацетилсалициловой кислоты варьировалась в диапазоне 75-325 мг/сут. Имеются данные, свидетельствующие о том, что более низкие дозы дают эффект с меньшим количеством побочных эффектов.

Исследования, проведенные до широкого применения ацетилсалициловой кислоты, показали эффективность пероральных антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта и смерти после инфаркта миокарда. В этих исследованиях пациенты были рандомизированы не позднее 2 недель после инфаркта. Эффективность рутинного применения пероральных антикоагулянтов в сравнении с ацетилсалициловой кислотой у пациентов с постинфарктом была оценена в ПОСЛЕДНЕМ исследовании. Не было явного преимущества по сравнению с использованием ацетилсалициловой кислоты при лечении этих пациентов. Не исключено, что применение пероральных антикоагулянтов может быть полезным для определенных категорий пациентов, особенно с большой зоной акинезии передней локализации, мерцательной аритмией или наличием эхокардиографически подтвержденного тромба в левом желудочке, но больших рандомизированных исследований в этом направлении не проводилось.

Ацетилсалициловая кислота в комбинации с фиксированными, низкодозированными пероральными антикоагулянтами не более эффективна чем ацетилсалициловая кислота как монотерапия в предотвращении новых ишемических событий. Средне- и высокоинтенсивная пероральная антикоагулянтная терапия (INR>2.0) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой привела к меньшему количеству рекоагуляций после успешного лизиса по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

В двух исследованиях (ASPECT-2, 2002 и WARIS-2, 2002) эта комбинация препаратов также снизила общее число смертей, реинфекций и инсультов у пациентов с постинфарктным синдромом, однако произошло значительное увеличение не смертельных осложнений, вызванных кровотечениями.

Результаты исследования CLARITY TIMI 28 продемонстрировали эффективность комбинированного использования клопидогреля и ацетилсалициловой кислоты у пациентов с острым МИ после реперфузионной терапии. И хотя особо отмечается, что польза от клопидогреля в группе была только в плане возобновления кровотока в ИОКА, результаты исследования КОММИТ с использованием клопидогреля в качестве адъюнкта к терапии ацетилсалициловой кислотой при остром МИ у 46 тыс. больных показали значительное 7%-ное снижение смертности от всех причин. Кроме того, клопидогрэл уже доказал свою эффективность для вторичной профилактики после АКС без стойкого поднятия ST-сегмента (CURE, 2001). У пациентов, которые не переносят ацетилсалициловую кислоту, следует рассмотреть возможность назначения пероральных антикоагулянтов. Поэтому клопидогрель является хорошей альтернативой антитромбоцитарной терапии у таких пациентов.

Блокираторы B-адренорецепторов.

Несколько исследований и мета-анализов показали, что препараты, блокирующие применение противорецепторов, снижают смертность и вероятность реинфаркта на 20-25% после острой фазы МИ. Положительные результаты получены в исследованиях с пропранололом, метопрололом, тимололом, ацебутололом и карведилолом.

Тем не менее, более мелкие исследования с другими блокировщиками в анорецепторе показывают аналогичные результаты. Мета-анализ 82 рандомизированных исследований показывает, что длительное применение блокаторов c-адрецепторов снижает заболеваемость и смертность после острого инфаркта миокарда, даже при одновременном назначении фибринолитиков и ингибиторов АПФ. Значительное снижение смертности у пациентов с сердечной недостаточностью в условиях применения блокатора-адренорецептора аргументируется применением этих препаратов у пациентов, страдающих постинфарктным состоянием.

Анализ данных исследования показывает, что после инфаркта миокарда всем пациентам, если нет противопоказаний, следует назначать блокирующие препараты, не обладающие собственной симпатомиметической активностью.

Антагонисты кальция.

Доказательства возможного положительного эффекта антагонистов кальция намного слабее, чем у блокаторов-адренорецепторов. Ранние исследования с верапамилом и дилтиазмом показали, что эти препараты могут предотвратить повторное введение и смерть.

В ИНТЕРЦЕПТ-Исследовании 874 больных с острым инфарктом миокарда без застойной сердечной недостаточности лечились фибринолитическими препаратами, 6 месяцев дильтиазем в дозе 300 мг/сутки снижали коронарные вмешательства. Применение верапамила и дильтиазема может быть целесообразным в качестве противопоказания к назначению блокаторов, блокирующих работу дыхательных путей, особенно при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Следует соблюдать осторожность при назначении этих препаратов пациентам с нарушением функции желудочков. Дигидропиридиновые антагонисты кальция, как монотерапия, приводят к увеличению смертности у пациентов с острым МИ, поэтому такое лечение следует назначать только при наличии четких клинических показаний.

И хотя результаты субанализа исследования ASCOT свидетельствуют о том, что комбинированная терапия аторвастатином, амлодипином и периндоприлом у пациентов с риском ВПС снижает смертность от всех причин на 11% (p<0,025), а частота всех сердечно-сосудистых заболеваний — на 16% (p<0), 0001), рутинное назначение амлодипина в качестве дополнения к терапии с использованием блокаторов аденорецепторов и ингибиторов АПФ у пациентов после инфаркта миокарда требует дополнительных исследований с большим количеством пациентов.

Ингибиторы АПФ.

Несколько исследований показали, что ингибиторы АПФ снижают смертность после острого инфаркта миокарда со сниженной остаточной функцией ЛЖ. В исследование SAVE (1992) были включены пациенты в среднем через 11 дней после острого события. Все они имели КВ менее 40% при радиоизотопной вентрикулографии и не обнаружили признаков явной ишемии при выполнении упражнений.

Положительного эффекта на смертность в первый год не было, но в последующие 3-5 лет смертность снизилась на 19% (с 24,6% до 20,4%). В то же время в течение первого года было отмечено сокращение числа случаев реинфаркций и сердечной недостаточности. В исследовании AIRE (1993) пациенты, у которых появились клинические или радиологические признаки сердечной недостаточности, были рандомизированы на терапию ramipril в среднем через 5 дней после начала инфаркта миокарда. Спустя 15 месяцев смертность снизилась с 22,6% до 16,9% (27% относительное снижение).

В исследовании TRACE (1995) лечение трандолаприлом или плацебо было начато в среднем через 4 дня после инфаркта, осложненного дисфункцией левого желудочка. Индекс движения стенок был 1,2 и менее у всех пациентов. При средней продолжительности наблюдения 108 недель смертность составила 34,7% в группе активного лечения и 42,3% в группе плацебо. Авторы исследования следили за пациентами в течение, по крайней мере, 6 лет и продемонстрировали увеличение продолжительности жизни на 15,3 месяца (27%). Учитывая результаты трех исследований, целесообразно назначать ингибиторы АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью с КПД менее 40% или индексом подвижности стенок 1,2 и менее после обострения, если нет противопоказаний.

Следует отметить, что доказательства эффективности ингибиторной терапии АПФ оказались преимущественно у пациентов с передней локализацией инфаркта миокарда.

Данные долгосрочного исследования эффективности ингибиторов АПФ у пациентов с постинфарктом, а также данные исследования НАДЕЖДЫ, указывают на пользу назначения этих препаратов в течение, по крайней мере, 4-5 лет, даже при отсутствии дисфункции ЛЖ. У пациентов с сахарным диабетом, страдающих инфарктом миокарда, достигаемый эффект может быть еще больше. Долгосрочное назначение ингибиторов АПФ после МИ оправдано, так же как и ацетилсалициловой кислоты и блокаторов адренорецепторов, если пациенты хорошо переносят эти препараты.

Результаты исследования EUROPA подтвердили эффективность периндоприла у пациентов после инфаркта миокарда. Назначение периндоприла пациентам с низким уровнем риска, независимо от наличия сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и диабета, привело к снижению вероятности повторного инфаркта миокарда на 24% и развитию сердечной недостаточности на 39%. В другом крупном исследовании, проведенном в апреле, было обнаружено снижение частоты сердечно-сосудистых заболеваний в качестве профилактической терапии у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (НАДЕЖДА).

Липидно-опухолевая терапия.

Скандинавское исследование влияния Симвастатина на выживание (4S, 1994) продемонстрировало пользу липидно-осветляющей терапии у 4444 пациентов со стенокардией и/или после инфаркта миокарда с уровнем сывороточного холестерина 212-308 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л) после диетических вмешательств. Пациенты были зачислены в исследование только через 6 месяцев после острого инфаркта, и была отобрана группа пациентов с относительно невысоким риском.

В среднем через 5,4 года смертность от всех причин сократилась на 30% в группе лечения симвастатином (12% в группе плацебо и 8% в группе симвастатина), что, пересчитывая результаты, означает спасение 33 жизней на 1000 пациентов, проходивших лечение за этот период. Отмечается значительное снижение смертности от ишемической болезни и необходимость проведения шунтирования. Преимущество симвастатина у пациентов старше 60 лет было таким же, как и у более молодых.

В исследовании CARE (1996) 4159 пациентов после инфаркта миокарда с «средним» уровнем холестерина (в среднем 209 мг/дл) получали правастатин 40 мг или плацебо в течение 3-20 месяцев после острого события. Правастатин привел к относительному снижению риска фатальных коронарных событий или реинкарнации на 24%. Аналогичные положительные эффекты наблюдались в подгруппе пациентов, проходящих реваскуляризацию миокарда. Исследование LIPID (1998) охватило около 9000 пациентов с предшествующим инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией и широким диапазоном уровней холестерина: 42% — ?213 мг/дл (5.5 ммоль/л), 44% — между 213-250 мг/дл (5.5-6.4 ммоль/л), и 13% — 251 мг/дл (6.5 ммоль/л). Пациенты были рандомизированы для получения терапии 40 мг правастатина или плацебо в течение 6 лет. Лечение правастатином снизило вероятность коронарной смерти на 24%, а риск инфаркта миокарда (рецидива) — на 29%.

Результаты исследования ASCOT подтвердили эффективность терапии аторвастатином у больных дислипидемией в отношении развития коронарных событий (в том числе фатальных).

Вторым агентом в группе опускания липидов является никотиновая кислота. До недавнего времени его применение для этой цели было ограничено из-за короткой продолжительности действия, необходимости инъекций и выраженных побочных эффектов (гиперемия). Однако в последние годы для лечения дислипидемии у больных сахарным диабетом успешно используется новая форма никотиновой кислоты с расширенным оральным высвобождением.

Более того, сравнение эффективности расширенной формы никотиновой кислоты и гемфиброзила продемонстрировало преимущество бывшего агента в лечении дислипидемии. Тем не менее, необходимы конкретные исследования для оценки возможности включения этого препарата в терапию пациентов, страдающих постинфарктом. В целом, в исследовании PURSUIT оценивалось влияние липидно-снижающей терапии на внутрибольничную смертность у пациентов с АКС (рис. 1.4).

Рисунок 1.4 Влияние липидно-снижающей терапии на больничную смертность пациентов

Влияние липидно-снижающей терапии на смертность после АКС

В целом, агенты для снижения уровня липидов должны назначаться пациентам, которые отвечают критериям включения в вышеуказанные исследования. Статус предписывается, когда, несмотря на диетические меры, общий холестерин >190 мг/дл (4,9 ммоль/л) и/или холестерин ЛПНП >115 мг/дл (2,97 ммоль/л). Результаты исследования ГЛС (2001 г.) указывают на то, что рекомендации по применению статина следует распространить на пациентов с более низким уровнем липидов, в том числе и на пожилых пациентов.

Пациенты с низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП) должны быть оценены на необходимость назначения статинов. По-прежнему существуют разногласия относительно времени начала терапии. Данные недавнего исследования позволяют предположить, что раннее и агрессивное лечение с помощью липидоснижающих агентов может быть полезным независимо от уровня холестерина.

Профилактика

Первичная профилактика острого инфаркта миокарда совпадает с первичной профилактикой других форм ишемической болезни коронарных артерий и у больных с установленным атеросклерозом коронарных артерий включает в себя устранение или снижение влияния факторов риска острого инфаркта миокарда, что также актуально при вторичной профилактике (профилактика рецидивирующего инфаркта миокарда). Основными факторами риска являются артериальная гипертензия, гиперлипопротеинемия и дислипопротеинемия, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, отсутствие физической активности, ожирение. Пациенты с ишемической болезнью коронарных артерий нуждаются в постоянном активном лечении, чтобы предотвратить приступы стенокардии и способствовать развитию коллатералей в системе коронарных артерий.

Пациенты с артериальной гипертензией находятся под медицинским наблюдением. Они обеспечиваются патогенетической и антигипертензивной терапией, которая обеспечивает оптимальный уровень артериального давления для каждого пациента и направлена на предотвращение гипертонических кризов. При наличии гиперхолестеринемии диета имеет большое значение в лечении и профилактике атеросклероза.

Полезно использовать статины, фибраты, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, растворимые волокна. Длительный прием витаминов, особенно А, С, Е и никотиновой кислоты, не повлиял на риск острого инфаркта миокарда и других сердечных событий. Низкоуглеводная диета и, при необходимости, медикаментозная терапия показаны пациентам со сниженной толерантностью к глюкозе и очевидным сахарным диабетом, а также пациентам с ожирением.

Скрининг сердца, безусловно, должен включать в себя пропаганду здорового образа жизни с отказом от курения, физической активности и физических упражнений среди населения в целом. Надлежащая физическая активность предупреждает возникновение и развитие ишемической болезни коронарных артерий, способствует развитию коллатералей в коронарной системе сердца, уменьшает склонность к тромбозам и развитию ожирения. Физические упражнения особенно важны для пациентов, у которых двигательная активность недостаточна из-за условий трудовой деятельности или по другим причинам. Один из важнейших компонентов профилактики острого инфаркта миокарда — квалифицированное лечение пациентов с диагнозом стенокардия и коронарный атеросклероз. Профилактические меры, применяемые у пациентов этой категории, существенно не отличаются от вторичной профилактики у пациентов с инфарктом миокарда.

Курение

Данные долгосрочных наблюдений свидетельствуют о том, что отказ от курения снизит смертность более чем наполовину в течение следующих нескольких лет. Это потенциально наиболее эффективная из вторичных профилактических мер; необходимо приложить значительные усилия для того, чтобы бросить курить. В острой фазе заболевания большинство пациентов не курят, а в фазе выздоровления им должна быть оказана помощь, чтобы избавиться от нездоровой привычки. Когда пациент возвращается домой, происходит рецидив курения, поэтому на этапе выздоровления необходима поддержка и консультирование.

Диета и пищевые добавки

Лионское исследование влияния диеты на сердце показало, что средиземноморская диета снизила частоту рецидивов у пациентов, у которых был первый сердечный приступ в течение как минимум 4 лет. Всем пациентам рекомендуется средиземноморская диета с низким содержанием насыщенных жиров и богатая полиненасыщенными жирами, фруктами и овощами. Считается, что употребление в пищу жирной рыбы по крайней мере два раза в неделю снижает риск сердечного приступа и смерти.

Добавление в рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот из рыбьего жира (1 г в сутки), но не витамина Е, ассоциировалось со значительным снижением смертности от всех причин и вероятности внезапной смерти. Нет данных о пользе пищевых добавок, содержащих антиоксиданты после инфаркта миокарда, но их применение (более 4,0 г растворимых волокон на 1735 ккал диеты) снизило смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Добавление фолиевой кислоты полезно при повышенном уровне гомоцистеина в крови.

Планирование ухода за пациентом с острым инфарктом миокарда. Роль медсестры в уходе за пациентами

С 20 апреля по 17 мая я проходил интернатуру в Кисловодской городской больнице в кардиологическом отделении.

Я сделал свою исследовательскую работу по теме «Медсестринское дело при инфаркте миокарда».

Выбирая пациента, я проводил диагностику медсестры, опрашивал пациента и его родственников. Пациент злоупотребляет жирной и жареной пищей и, по словам родственников, имеет вредные привычки. Кроме того, пациент ведет сидячий образ жизни, не занимается физкультурой и не в состоянии оценить тяжесть своего состояния. Собрав историю болезни пациента, я поговорил с его родственниками о диетотерапии, улучшении настроения пациента, а также о физиотерапии после инфаркта миокарда.

Вот несколько советов для членов семьи.

Принципы диеты после сердечного приступа:

— После сердечного приступа человек должен есть часто (6-7 раз в день), но очень маленькими порциями.

— Сократить количество калорий в рационе питания, но не терять вес, а избежать бессонницы. Калорийность может быть избыточной, потому что в постели расходуется мало энергии, а организму негде ее утилизировать — это приводит к тому, что человек не может спать по ночам.

— Не ешьте очень холодные или очень горячие продукты.

— У большинства людей после инфаркта нарушается жировой обмен, в результате чего может развиться атеросклеротическая болезнь сердца. Для нормализации жирового обмена необходимо уменьшить количество продуктов питания, которые содержат холестерин и животные жиры.

— Исключите из рациона соль — она является основной причиной накопления жидкости в организме, а это приводит к отекам. Работа сердца сложна.

— Сахар следует уменьшить, так как он оказывает негативное влияние на свертываемость крови.

— Необходимо обеспечить, чтобы в рацион не попадали продукты, вызывающие метеоризм и вздутие, такие как газированные напитки, виноградный сок и хлеб. Диета после сердечного приступа должна состоять из легких продуктов, не вызывающих несварение желудка.

— Не более полутора литров жидкости в день, включая жидкость в супах и поцелуях. Лучший способ утолить жажду — черный и фруктовый чай.

— Диета после сердечного приступа должна включать продукты, содержащие магний и калий — это основные микроэлементы, поддерживающие нормальную работу сердца. Пациентам рекомендуется следующее питание: Чернослив, орехи, свекла, картофель, гречка, капуста, цитрусовые, капуста морская и арбуз.

Периоды диеты после инфаркта миокарда.

В зависимости от стадии выздоровления после инфаркта миокарда, также назначаются определенные диеты. Пока болезнь находится в острой стадии, диета должна быть жидкой и теплой, а когда состояние здоровья улучшается, диета расширяется.

Диета после сердечного приступа — это первая стадия.

После инфаркта необходимо соблюдать диету первого периода в течение 10-14 дней. Питание должно быть приготовлено без соли и в просеянной форме. Человеческому организму требуется 800-1000 ккал в день. День должен быть как минимум 7 раз в 2-3 часа.

Рекомендуемое меню для первого этапа:

— 50 гр. вареная рыба, С стаканом овощного бульона, Киссель;

— 50 гр. отварной цыпленок, стаканчик бульона из шиповника;

— Стекло бульона кислого молока или сливы;

— 50 гр. сливового пюре;

— Молочная каша с небольшим кусочком сливочного масла; S-стакан чая с молоком; яблоко на терке;

— 50 гр. Коттеджный сыр, бокал S с розовым бульоном;

— 100 гр. яблочного пюре, бокал S розово-фринового бульона.

Диета после инфаркта — второй период.

Второй период начинается, когда проходит 2-я неделя после инфаркта миокарда. Соблюдение этого меню также должно быть около 2 недель. Тело должно получать 1200-1400 ккал в день.

Рекомендуемое меню второго этапа:

— 50 грамм отварной курицы или рыбы, морковное пюре и свекла, отварная цветная капуста;

— Морковное и яблочное пюре, блинчики с яблоками, S стакан фруктового сока или бульон из шиповника;

— 100 гр. сливового пюре, Стеклянное кислое молоко;

— Омлет прессованный из 2-х белков, 50 гр. творога, 10 гр. сметаны, молочная каша, Ѕ стакан чая с лимоном;

— Стакан сока, кислого молока или чая;

— Стакан отвара чернослива;

— 150 гр. овощного бульона, сушеные хлебные крошки 50 гр. вареной рыбы или курицы, яблочное желе.

Диета после инфаркта — третий период.

После четвертой недели после инфаркта можно постепенно вводить в рацион привычные блюда, но все рекомендации следует выполнять, употребляя в пищу 7 раз в день. Человек должен съедать 2000 ккал в день.

Рекомендуемое меню третьего этапа:

— 100 грамм курицы, рыбы или творога, морковь в пюре;

— омлет из 2 белков, каша, овощной салат;

— 75 гр. Мясо с очищенными овощами или супом, яблочное желе или запеченное яблоко, компот;

— 100 g. Чернослив или 1 стакан кислого молока;

— 100 гр. Коттеджный сыр; 100 гр. фруктов; стаканчик с розовым бульоном;

— 1 бокал бульона из розового печенья;

— Яблоко, бокал розового бульона.

Большинство пациентов, перенесших инфаркт миокарда, чувствуют страх и неуверенность. Это обычные реакции — не позволяйте плохому настроению отвлечь вас! Со временем ваше настроение будет улучшаться по мере восстановления здоровья. Не сходи с ума!

Рекомендации по улучшению настроения и развитию позитивного отношения:

* Вставай с постели каждое утро, делай свой обычный утренний туалет и одевайся. * Не оставайся в постели весь день.

* Попробуй выходить на свежий воздух каждый день! *

* Умеренная физическая нагрузка в течение дня поможет вам пополнить свои энергетические резервы и почувствовать себя здоровее.

* Поделитесь своими чувствами с близкими (семьей, друзьями), дайте им шанс поддержать вас! Наслаждайтесь хорошей компанией друзей (сдержанно, чтобы не переусердствовать).

* Отдохни хорошенько — хороший сон очень важен! * Плохой сон сделает вас усталым и раздражительным до конца дня.

* Если возможно, участвуйте в программе восстановления для пациентов с сердечным приступом. * Участвуя в специальной программе, Вы получите знания о Вашей болезни, научитесь регулировать свою физическую активность, и Ваше настроение обязательно улучшится!

* Если у вас есть вопросы о вашем здоровье, не стесняйтесь спрашивать вашего врача! * Получив ответы на свои вопросы, вы будете меньше беспокоиться и избежите ненужного стресса и неопределенности.

* Если вы чувствуете, что у вас тяжелое настроение или вы чувствуете эмоциональную неустойчивость, поговорите об этом с вашим врачом. Есть лекарства, которые могут помочь улучшить настроение.

Терапевтические упражнения применяются в первую очередь, если вы находитесь на постельном режиме. При инфарктах умеренной тяжести лечебную гимнастику начинают через 3-4 недели, при тяжелых и повторных инфарктах — через 4-6 недель с начала заболевания.

В первую неделю используются дыхательные упражнения и упражнения для дистальных отделов конечностей, затем упражнения усложняются и применяются в полукровном и палатном режиме, а также после выписки из больницы.

Комплекс упражнений для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в режиме полусонного сна.

1 — свободное дыхание, при выдохе слегка надавливая на грудь и живот. 3-4 раза; 2 — согните и отпустите руки и ноги. 4-6 раз; 3 — поднимите руки — вдохните, нижние — выдохните. 3-4 раза; 4 — имитация ходьбы — сгибание ноги у колена (нога скользит по кровати) и одновременный сгиб руки у локтя. 3-4 раза; 5 — сгибание груди с опорой на локоть — вдыхать; опускать туловище, слегка надавливать на грудь и живот руками — выдыхать. 3-4 раза; 6 — Поднимите руки вверх по бокам — вдох; нижние руки вниз по телу — выдох. 3-4 раза; 7 — поднимаем таз, вдыхаем; опускаем — выдыхаем. 8 — выпрямляем тело в сидячее положение, 3-4 раза; 9 — сидим с опорой на руки — вдыхаем, ложимся — выдыхаем 3-4 раза; 10 — переходим в сидячее положение, опускаем ноги.

Расслабленное дыхание.

Ниже приведены общие правила на первые несколько недель выздоровления:

* Не оставляй свой обычный утренний туалет отмененным! *

* Равномерно распределяйте свои ежедневные занятия! Если вы устали, немедленно отдохните.

* Ты можешь подниматься и спускаться по лестнице (если врач не запретил). Тем не менее, организуйте свою деятельность так, чтобы вам не приходилось подниматься и спускаться по лестнице снова и снова в течение дня.

* Иди гуляй каждый день! Регулярная ходьба поможет восстановить вашу энергию. Спросите своего врача, какие упражнения вам подходят.

* Когда вы почувствуете себя лучше, вы можете начать делать легкие домашние дела, такие как приготовление пищи, легкое садоводство, удаление пыли и мытье посуды.

* Не поднимайте тяжелые вещи (не толкайте, не тяните), пока врач не скажет.

* Спросите врача, когда вы сможете быть более активным — ходить на работу, водить машину, летать в самолете.

Если у вас сердечный приступ без осложнений, вы можете вернуться к вождению автомобиля в среднем через 1 неделю после выписки из больницы. Полет в самолете разрешен через 2 недели после лечения в больнице.

Знайте, что инфаркт сердечной мышцы без осложнений автоматически не ставит вас в группу инвалидности, большинство пациентов могут вернуться к работе. В некоторых случаях врач может порекомендовать смену работы.

ЧТО ВЫ МОЖЕТЕ СДЕЛАТЬ САМИ, ЧТОБЫ ПРЕДОТВРАТИТЬ ЕЩЕ ОДИН СЕРДЕЧНЫЙ ПРИСТУП?

*Сделай свой образ жизни здоровее* Знайте, каковы факторы риска инфаркта сердечной мышцы и как их можно снизить.

*Пробудите регулярно принимать лекарства, выписанные вашим врачом. *

*регулярно посещайте своего врача (семейного врача, кардиолога).

Заключение

Около 15-20% пациентов с инфарктом миокарда умирают в прегоспитальном периоде и еще 15% — в больнице. Общая смертность от инфаркта миокарда составляет 30-35% (в США — 140 пациентов в день). Большая часть внутрибольничной смертности приходится на первые два дня, поэтому наиболее важные терапевтические вмешательства проводятся в этот период. Контролируемые исследования показали, что перфузионное восстановление в течение первых 4-6 часов инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты стационарных осложнений (сердечная недостаточность, ТЭЛА, аритмия) и смертности. Восстановление перфузии в течение первых 1-2 ч после инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее перфузионное восстановление также связано с повышением выживаемости, что связано с улучшением заживления миокарда и снижением частоты возникновения аритмий (но не с ограничением размера инфаркта).

Наиболее распространенная тактическая ошибка врачей заключается в том, что пациенты продолжают работать в прединфарктном состоянии, им не назначается постельный режим и не проводится соответствующее лечение.

Профилактику ишемической болезни сердца (ИБС) следует начинать в возрасте 35-40 лет (а при наследственных факторах — еще раньше) путем исключения факторов риска (так называемая первичная профилактика) и устранения уже произошедших органных изменений, вызванных атеросклерозом (так называемая вторичная профилактика). Институт профилактической кардиологии, основанный в Москве в 1982 году, решает научно-методические вопросы профилактики ВПС.

Рекомендуется избегать нервных перегрузок, регулировать семейные и трудовые отношения, исключать неприятные ощущения. Установлено, что люди ипохондрической природы, легко впадают в плохое настроение, слишком чувствительны, не могут планировать время работы и отдыха, чаще заболевают инфарктом миокарда.

Важнейшим профилактическим значением является разумная физическая активность: ежедневные прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание в бассейне. Медсестры должны настойчиво пропагандировать преимущества физической активности, которая улучшает кровоснабжение сердечной мышцы и конечностей и активизирует систему антикоагуляции организма.

При несложных ВПС рекомендуются физические нагрузки, при которых частота пульса не превышает 80% фона, то есть для людей в возрасте 50-60 лет, если они занимаются физическими упражнениями, не более 140 в минуту, для 60-65 лет — не более 130 в минуту. Систолическое артериальное давление в этом случае не должно отличаться от исходного более чем на 220 мм рт. ст., а диастолическое — не более чем на 10 мм рт. ст. Во всех случаях врач должен указать режим физической активности.

Диета должна быть низкокалорийной, около 2700 ккал/сут, и не более 2000 ккал/сут (80-90 г белка, 70 г жира, 300 г углеводов). В ежедневном рационе следует ограничить количество животных жиров (менее 50%); исключить медленно тающие жиры (говядина, свинина, баранина) и продукты с высоким содержанием клетчатки (желе, мозг, печень, легкие); исключить все виды пирожных, шоколада, какао, жирного мяса, грибных и рыбных бульонов; ограничить количество картофеля, сахара (менее 70 г в сутки). Рекомендуется применение ксилитола и фруктозы, введение в рацион питания растительных масел, творога и других молочных продуктов, капусты, морепродуктов в виде салатов. Рекомендуемые дни выписки. Содержание поваренной соли в продуктах питания должно быть уменьшено до 4-5 г. Пациентам с ИГД не рекомендуется выпивать более 5-6 стаканов жидкости в день. Курение и употребление алкоголя запрещены.

Необходимо обеспечить просвещение против переедания, для профилактики и лечения ожирения, которое является основным фактором риска ишемической болезни сердца.

Список литературы

1. ru газета : http://www.gazeta.ru/science/2012/09/26_a_4788801.shtml 2010-2013.

2. СРЕДНЯЯ КАРДИОЛОГИЯ: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/278.html MedUniver 2007.

3. медицинская энциклопедия : 2011-2012.

6. доктор ру 2010

7. энциклопедия болезней от А до Я 2005-2010гг.

8. Здоровье вместе с нами 2008.

9. med 2013.

10. инфаркт-диагностика современными способами http://www.panangin.ru/cardio/bolezni_serdca/infarkt/diagnostika/] 2009-2011.

11. коронарная ангиопластика 2011-2013 гг.

12.

13. Энциклопедия доктора Питера 2006 года.

14. М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская «Ишемическая болезнь сердца» 15.

15. гимнастика в вашу пользу