Реферат на тему: Чума

Оглавление:

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Чума — острая природная очаговая инфекция, характеризующаяся тяжелой формой интоксикации, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью поглощать септический ток. Относится к особо опасным инфекциям.

Патоген — стержни чумы (Yersinia pestis) относится к семейству Brucellaceae; его размер 0,5-1,5 мкм, фиксированный, не образует капсул и спор, грамотрицательный, концы стержней окрашены значительно интенсивнее, чем средняя часть (биполярность). Он растет хорошо, но медленно на обычных культурных носителях, оптимальный рост 28оС.

Патоген является необязательным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется антигенами V и W, которые делают микроорганизм устойчивым к внутриклеточной фагоцитарной деструкции. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроба от фагоцитоза полиморфноядерными лейкоцитами. Другими факторами вирулентности, также ответственными за патогенез заболевания, являются пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. Патоген не имеет индивидуальных серотипов, но биотипы Antigua, Orientalis и Mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность существования генных перегруппировок, приводящих к потере или восстановлению вирулентности патогена вредителя. Микроб относительно устойчив к высушиванию и может оставаться жизнеспособным в течение многих месяцев в холодных, влажных условиях, например, на полу в пещерах для животных. Штаммы, устойчивые к стрептомицину и тетрациклину, недавно были выделены из клинического материала.

Исторический аспект

В истории человечества опустошительные эпидемии чумы оставили в памяти людей идею об этой болезни как об ужасной катастрофе, которая с точки зрения ущерба, нанесенного цивилизациям прошлого, превосходит разрушительные последствия малярии или эпидемии брюшного тифа и «косит» целые армии. Одним из наиболее поразительных фактов в истории эпидемий чумы является их повторение на огромных территориях после длительных периодов (столетий) относительного благополучия. Три самые страшные пандемии чумы разделены на периоды 800 и 500 лет.

Некоторые эксперты считают, что первые исторические упоминания о чуме содержатся в пятой и шестой главах первой книги царей, в которой описывается эпидемия, при которой филистимляне подверглись нападению «бородавок». Те же авторы предполагают, что «наросты» означают чумные боги, а «пять золотых и пять золотых мышиных наростов», требуемые филистимлянами, говорят, что в древности, вероятно, подозревали, что чума ассоциировалась с грызунами. Предполагается, что философ и врач Сушрут, живший в Индии в V веке нашей эры, также знал о связи между эпидемиями чумы и грызунами.

Руфь Эфесская (I в. н.э.) описала огромную эпидемию инфекционных заболеваний, сопровождающуюся развитием волдырей и высокой смертности, на территории современного Египта, Ливии и Сирии. Первая крупная пандемия, зафиксированная в хрониках, произошла во время правления Юстиниана в 542 г. Вторая крупная пандемия, известная как «черная смерть», распространилась по всему миру в XIV в. с пиками в 1347-1350 гг. Она заняла около четверти населения Европы и привела к изменениям в духовной, социальной и экономической сфере общества. Эпидемия «Великой чумы» в Англии в 1665 г. в основном ограничилась Лондоном. В 1720 г. в Марселе произошла серьезная вспышка чумы. После этих эпидемий в ряде портовых городов по всему миру были зарегистрированы местные вспышки, но чума не распространилась вглубь страны. Третья крупная пандемия началась в Китае в XIX веке и достигла Гонконга в 1894 году. Из этого крупного порта болезнь быстро распространилась на кораблях вместе с инфицированными крысами в Индию, Ближний Восток, Бразилию, Калифорнию и другие части света. За 20 лет от пандемии умерло около 10 миллионов человек.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, земляные белки, мышевидные грызуны, бочки и т.д.) и зайцы различных видов. Убийцы грызунов могут также распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы у людей часто были вызваны миграцией крыс, которые заразились в естественных стадах. Носитель инфекции — блоха. Инфекция возникает, когда человека укусила блоха, в результате чего блоха срыгивает содержимое желудка большим количеством чумных палочек. Инфекция также возможна, когда охотники лечат шкуры убитых инфицированных животных (зайцев, лис, сайгаков и т.д.) и употребляют в пищу зараженное чумой верблюжье мясо. Инфекция от человека к человеку воздушно-капельным путем при возникновении у человека легочной чумы принципиально отличается и особенно опасна. Случаи первичной чумной пневмонии наблюдались также у людей, инфицированных домашними кошками, которые умерли от легочной формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут переносить инфекции от человека к человеку. Восприимчивость людей к эпидемиям очень высока. После болезни остается относительный иммунитет, который не защищает от массовой реинфекции.

В настоящее время естественные вспышки вредителей можно обнаружить в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах — на Кавказе, в Ставрополе, Волго-Урале, Забайкалье, Прикаспии, Алтае и др. Они также зарегистрированы в Российской Федерации. Эпидемиологический процесс в зонах чумы обычно носит постепенный характер. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II стадии — у людей, чья болезнь в основном проявляется в форме шишки. У некоторых больных чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы). С этого момента начинается III этап эпидемического процесса. Его особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку через дыхательные пути, а также сильная активизация эпидемического процесса, связанного с развитием преимущественно дыхательной формы заболевания.

Патогенез

Когда человека укусила блоха, зараженная бактериями чумы, в месте укуса может произойти специфическая реакция, которая редко представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (форма кожи). Затем патоген мигрирует через лимфатические сосуды без лимфангита в региональные лимфатические узлы, где он захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточное фагоцитарное уничтожение также подавляется антигенами патогена; оно не разрушается, а начинает размножаться внутриклеточно, вызывая островоподобную воспалительную реакцию в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. Пролиферация бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их пролиферации, слиянию и образованию конгломерата (выпуклой формы).

На этой стадии микроорганизмы устойчивы к фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами благодаря защитному действию капсулы (фракция I) и отсутствию специфических антител. Поэтому у чумы развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором большое количество микробов способно прорываться через кровоток и проникать во внутренние органы. Деградация микроба высвобождает эндотоксины, которые вызывают интоксикацию. Затем патоген попадает в кровоток и распространяется по всему телу.

Обобщение инфекции, которое не является абсолютно необходимым, может привести к развитию септической формы, которая сопровождается разрушением практически всех внутренних органов и образованием вторичных везикул. Особенно опасна в связи с эпидемической позицией «ликвидации» инфекции в легочной ткани с развитием вторичной легочной формы заболевания (воздушно-капельного тракта). Легкие вторично поражаются в 10-20% наблюдений (вторичная форма легких). Это быстро прогрессирующая, широко распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального пота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых пациентов есть явные признаки сепсиса без узнаваемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (прежде всего септической), при которой участие лимфатической системы ограничивается ее глубокими структурами или выпуклости настолько малы, что могут остаться незамеченными на фоне острых симптомов общего отравления.

Септическая чума характеризуется быстрым появлением многих вторичных микробных очагов, сопровождающихся массивной бактериемией и токсикозом, что приводит к полному подавлению иммунной системы и развитию сепсиса. В этих условиях дистрофические изменения в клетках внутренних органов происходят очень рано. Высоко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной сепсисемии быстро приводит к возникновению капиллярного пареза, нарушениям микроциркуляции у них, рассеянной внутрисосудистой коагуляции, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоким метаболическим нарушениям в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и другими расстройствами, которые являются основной причиной смерти у этих больных.

В первую очередь легочная форма болезни развивается по воздушно-капельному пути инфекции, что крайне опасно и имеет очень быстрое течение. В легкой ткани с выраженным некротическим компонентом развивается серозное геморрагическое воспаление. Наблюдается лобар или сливовая пневмония, альвеолы заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и большого количества чумных стержней.

Симптомы и поток. Инкубационный период обычно длится 3-6 дней; в легких он укорачивается до 1-2 дней; у вакцинированных пациентов он может длиться до 8-10 дней. Клинические формы чумы различаются следующим образом: а) кожная чума, бубонная чума, дермальная чума и бубонная чума; б) первичная и вторичная септическая чума; в) первичная легочная чума, вторичная легочная чума. Наиболее часто встречающаяся форма бубонной чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).

Чума обычно начинается внезапно. Температура тела при сильном ознобе быстро повышается до 39°C и выше. Отравление происходит рано и быстро нарастает — сильные головные боли, головокружение, ощущение резкого перелома, мышечные боли, иногда рвота. В некоторых случаях в рвотных массах присутствует примесь крови в виде крови или кофейной гущи. У некоторых пациентов наблюдается усиление тревоги, необычное беспокойство, чрезмерная подвижность. Сознание нарушено, может возникнуть бред. Пациент изначально взволнован и встревожен. В бредовом состоянии пациенты беспокойны, часто выпрыгивают из постели и пытаются куда-нибудь убежать. Нарушается координация движений, речь становится невнятной, походка качается. Внешность пациента меняется: сначала лицо опухает, затем высыхает с циановым оттенком, под глазами появляются темные круги и страдают мимикой. Иногда это выражает страх или безразличие по отношению к другим.

При обследовании пациента — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктива гиперемичны, часто с цианотической окраской, геморрагическими элементами (петехиазы или экхимозы, которые быстро приобретают темно-магентальный оттенок). Слизистая ротоглотки и мягкое нёбо гиперемичны, с пятнистым кровотечением. Тонзилы часто увеличены, опухли, иногда с гнойным налетом. Язык покрыт характерным белым налетом (втирается мелом), который утолщается. Кровообращение внезапно нарушается. Пульс частый (120-140 ударов в минуту и более), плохо заполненный, дикотонический, иногда нитевидный. Звуки сердца глухие. Кровяное давление снижается и постепенно падает. Дыхание быстро. Отёк желудка, печени и селезёнки увеличен. Диурезис резко уменьшается. У некоторых пациентов с тяжелой формой диареи. Часто (до 6-12 раз в день) требуется движение кишечника, кал неформируется и содержит примесь крови и слизи.

Кожная форма чумы редка (3-4%) и обычно представляет собой раннюю стадию кожной и бубонной чумы. Сначала на коже появляется заплатка, затем папула, волдыри, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная покраснением, наполнена темно-кровавым содержимым, лежит на прочном основании красного и красного мешочка и характеризуется выраженной болезненностью, которая значительно усиливается при надавливании. Если пустула ломается, образуется язва, дно которой покрыто темной коркой. Пестимуляторы на коже имеют длительное течение, заживают медленно и образуют шрам.

Бубонная форма чумы

Для него характерно появление лимфаденита (чумного нарыва). В месте, где должен развиваться бубон, пациент испытывает сильную боль, которая затрудняет движение ноги, руки, шеи. Позже пациент может принимать вынужденные позы (согнутые ноги, шея, рука в сторону) из-за боли. Бубон — болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, припаянный к подкожной клетчатке, имеет диаметр от 1 до 10 см и расположен в паховой области у 60-70% больных. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15-20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или могут воздействовать на лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно.

В этот процесс обычно вовлекаются лимфатические узлы, окружающие лимфатические узлы, что придает бубу характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с размытыми контурами, резко болезненное. Кожа над бубочкой, которая чувствует себя горячей, сначала не меняется, затем она становится фиолетовой, цианотической, блестящей. Далее могут появиться вторичные волдыри с геморрагическим содержанием (чума). В то же время увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфоузлы первичного очага размягчаются, получают гнойное или геморрагическое содержимое при проколе.

Микроскопически проанализированные, они показывают большое количество грамотрицательных признаков с биполярными окрашивающими стержнями. При отсутствии антибактериальной терапии открываются гнойные лимфатические узлы. Свищи затем постепенно заживают. Жар и озноб являются важными симптомами заболевания, иногда за 1-3 дня до появления бубонов. Более половины пациентов страдают болями в животе, которые часто исходят из пахового мочевого пузыря и сопровождаются анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровотечения отмечаются у 5-50% пациентов и могут быть обширными на поздних стадиях заболевания. Диспергированная внутрисосудистая коагуляция в субклинической форме наблюдается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев и стоп.

При сильном снижении неспецифической резистентности макроорганизма (снижение питательной ценности, авитаминоз, иммунодефициты различного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать кожные и лимфатические барьеры, попадать в общий кровоток с кровью и лимфоток, вызывать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с началом клинических проявлений чумы (первичных), в других — после поражений кожи и лимфатических узлов (вторичных).

Первичносептическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубационного периода от нескольких часов до 1-2 дней. На фоне полноценного здоровья появляются внезапные ознобы, сопровождающиеся миалгией и артралгией, общей слабостью, сильными головными болями, тошнотой, рвотой, потерей аппетита и повышением температуры тела до 39°C и более. Через несколько часов добавляются психические расстройства — возбуждение, вялость, в некоторых случаях — бред. Речь становится неясной. Часто бывает рвота, и кровь может смешиваться в рвоте. Температура тела быстро достигает 40oC и более. Лицо становится опухшим, с циановым оттенком и затонувшими глазами. Есть выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 ударов в минуту, дицерозный. Звуки сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление низкое. Дыхание частое. Печень и селезенка растут. У большинства пациентов проявляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (повышенная тахикардия и артериальная гипотензия) через 12-40 часов после начала заболевания, связанные с олигурией и вскоре — и анурией, и геморрагическим синдромом, проявляющимся кровотечениями из носа, примесью крови в рвотные образования, кровотечениями на различных участках кожи, в некоторых случаях — гематурией и появлением примеси крови в стуле. Наблюдаемые изменения вызваны инфекционным токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими дифференциальную внутрисосудистую коагуляцию с развитием коагулопатии. При отсутствии адекватной медицинской помощи пациенты обычно умирают в течение 48 часов. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько выражена, что патоген легко выявляется по окрашиванию светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов в этой форме чумы необычайно велико и достигает 40-60 тысяч в 1 мл3.

Вторичная септическая форма чумы. Бубонная чума может в любой момент привести к обобщению процесса и может перейти в бубоно-септическую форму. В этих случаях состояние пациента очень быстро становится чрезвычайно тяжелым. Симптомы отравления увеличиваются от часа до часа. После сильного похолодания температура поднимается до высоких значений температуры. Есть все признаки сепсиса: мышечные боли, сильная слабость, головная боль, головокружение, заторможенность, вплоть до потери сознания, иногда возбуждение (пациент устремляется в постель), бессонница. На коже наблюдается незначительное кровотечение, возможно кровотечение из желудочно-кишечного тракта (рвота с кровяными массами, мелодия), выраженная тахикардия, быстрое снижение артериального давления.

Первичная легочная чума является наиболее опасной формой заболевания с клинико-эпидемиологической точки зрения; период от первого контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до летального исхода составляет 2-6 дней. Как правило, болезнь развивается очень быстро. В полном здравии случаются внезапные сильные ознобы (иногда резкие и повторяющиеся), резкое повышение температуры тела, очень сильные головные боли, головокружение, часто повторяющаяся рвота. Сон нарушен, на мышцах и суставах есть шрамы. Во время обследования в первые часы тахикардии наблюдается нарастающая одышка. В последующие часы состояние пациента постепенно ухудшается, слабость усиливается, температура тела повышается. Типичны гиперемия кожи, конъюнктива, инъекции склерных сосудов. Быстрое дыхание становится поверхностным. Акт дыхания включает в себя вспомогательные мышцы, ноздри. Дыхание приобретает твердый оттенок, у отдельных пациентов наблюдается сумеречное или мелкопузырьковое хрипение, местное притупление ударных звуков, иногда безболезненный кашель с жидкой стеклянной прозрачной мокротой.

В разгар легочной чумы на переднем плане видны признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психологический статус. Пациенты возбуждаются или замедляются. Их речь неясна. Нарушена координация движений, возникает дрожь, артикуляция затруднена. Возрастают брюшные и коленные рефлексы, ухудшается чувствительность к свету и холоду, недостаток свежего воздуха и т.д.. Заражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционной токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушениям в сознании характера ее подавления, проявляющимся сначала через сомнение, затем через сопор и кому. С 2 по 3 день температура его тела часто превышает 40oC. Тахикардия соответствует тяжести лихорадки. Возможно кратковременное исчезновение пульса или аритмии. Артериальное давление падает до 95/65-85/50 мм рт. ст. Развивается острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Повышенный цианоз и акроцианоз указывают на нарушение микроциркуляции. Нарушения дыхательной системы более выражены, чем в начальной фазе, однако отсутствие идентифицируемых данных из легких и их несоответствие чрезвычайно тяжелому состоянию пациента, типичному для чумы, привлекают внимание при клиническом обследовании. Есть признаки лобной, часто правосторонней, нижней пневмонии. Вдыхание и кашель вызывают повышенную острую боль в груди. С развитием болезни количество высвобождаемой мокроты увеличивается. Мокрота имеет примесь алой крови, не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. Когда наступает отек легких мокроты, она становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, основанный на токсическом поражении микрососудов легких с резким увеличением их проницаемости. Продолжительность пикового периода обычно не превышает 1,5-2 дня. Микроскопия мокроты имеет диагностическую ценность в этот период, так как позволяет обнаружить большое количество биполярных окрашенных палочек. В крови выявляется полиморфноядерный лейкоцитоз 15-20-30o109/л и токсические изменения в лейкоцитах.

Если больные легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они умирают на 3-4-е сутки от острой сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. Однако так называемое молниеносное течение чумы возможно, если между наступлением болезни и ее фатальным исходом проходит не более одного дня.

Вторичная легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первичная легочная форма. Его единственное отличие состоит в том, что он развивается у пациентов, страдающих раком кожи или бубонной формой заболевания. В этих случаях кашель, лихорадка, тахипнея возникают на 2-3-е сутки заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается тяжелая одышка, мокрота крови, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота богата чумными палочками и очень заразна, когда из воздуха изгнаны аэрозоли, вызывающие кашель.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз чумы основывается на клинических данных и предпосылках для возникновения эпидемии. Первые случаи чумы обычно особенно трудно диагностировать. Поэтому у любого пациента, приехавшего из страны, эндемичной по чуме, или эпизоотического очага этой инфекции, возникает острая вспышка с ознобом, высокой температурой и отравлением, сопровождающаяся поражением кожи (форма кожи), лимфатических узлов (форма выпуклости), легких (форма легких) и историей охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т.д. Контакт с грызунами, больными кошками, собаками, употребление в пищу верблюжьего мяса и т.д. должны считаться подозреваемыми в заражении и должны быть изолированы и обследованы в больнице на предмет инфекционных заболеваний, которая была переведена на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы отличает туляремия, содовая, кошачья царапина, гнойный лимфаденит, венерический лимфогранулематоз.

Tularemia bubo, в отличие от бубона в чуме, имеет четкие контуры, которые не припаиваются к коже и прилегающим лимфатическим узлам, так как нет феномена периаденита. Бубон развивается медленно, в конце недели достигает больших размеров и, если он возникает, не гниет до 3-й недели заболевания. Обратное развитие происходит медленно, в случае склероза бубо лимфатический узел после выздоровления все еще расширяется. Жар и симптомы общей интоксикации при туляремии умеренные.

Содоку характеризуется: укус крысы в инкубационный период (2-20 дней), развитие первичного аффективного (язва) и регионарного лимфаденита (бубо), повторные эпизоды лихорадки, пятнистость или крапивница сыпь

Кошмарные царапины с большей вероятностью могут быть вызваны царапиной, а с меньшей — укусом. Через 1-2 недели вместо уже зажившей царапины (укуса) появляется маленькое красное пятнышко, затем оно превращается в папулу, волдыри, пустулу и, наконец, развивается небольшая язва. Региональный лимфаденит развивается через 15-30 дней после инфекции. По мере развития бубона температура тела повышается (38-40°C) и появляются признаки общего опьянения. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают диаметра 3-5 см, а через 2-3 недели наблюдаются колебания и их размягчение.

Острый гнойный лимфаденит (стафилококковая и стрептококковая этиология) характеризуется лимфангитом и локальным отеком, частыми воспалительными процессами в местах входа инфекции (раны, фурункулы, панарея и другие гнойные заболевания). Общее состояние пациентов значительно легче, симптомы отравления менее выражены, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз — венерическое заболевание, передаваемое половым путем и вызываемое хламидиозом. Первичные поражения на половых органах имеют вид легкой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной пациентом. Общее состояние пациента за это время остается хорошим, а температура тела в норме. Через 1,5-2 месяца в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда несколько лимфатических узлов увеличиваются, которые припаиваются друг к другу и к окружающей ткани. Кожа над бубочкой покраснела. Затем лимфатический узел размягчается, могут образовываться свищи и желтовато-зеленый гной. Вместо свищей могут остаться шрамы. В период размягчения лимфатических узлов наблюдается повышение температуры тела и симптомы умеренной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует отличия от кожной формы сибирской язвы. Последний имеет характерные эпидемиологические особенности (контакт с мехом, кожей, щетиной), локализация язв на лице, руках, наличие темного потока, недостаточная чувствительность к боли, рост периферической язвы за счет образования дочерних гнойничков.

Легочную форму чумы следует отличать от церебральной пневмонии из-за следующих симптомов, которые также характерны для чумы: внезапная вспышка, обычно с сильными ознобами, ссадинами и сильными головными болями, иногда рвота, резкое повышение температуры тела до 39 градусов Цельсия и выше, колющая боль в боку, а затем кашель с отделением мокроты.

Особенно трудно диагностировать случаи церебральной пневмонии, при которых вместо ржавой мокроты выделяется мало изменившаяся кровь. В отличие от чумы при церебральной пневмонии, объективные данные, особенно аускультативные, тем не менее ярче и полнее, они постепенно меняются. Герпес, отсутствующий в чуме, часто встречается при церебральной пневмонии. Она характеризуется гиперемией щек, которая обычно более выражена на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии гораздо более выражены и проявляются гораздо раньше. Крупная пневмония обычно не сопровождается конъюнктивитом, рейды на язык слабее и не придают ему того вида мелко-белого тертого языка, который считается типичным для чумы. Необходимо также учитывать короткую продолжительность процесса при первичной легочной чуме и, в большинстве случаев, его быстрый смертельный исход.

Легочная форма чумы может смешиваться с пневмонией вследствие тяжелого общего заболевания, признаков пневмонии, выделения мокроты, лаконичности заболевания и обычно смертельного исхода. Характерными признаками сибирской пневмонии являются: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, хрипота голоса, слезотечение), богатство перкутажных и, прежде всего, аускультативных данных.

Точный диагноз должен быть поставлен бактериологическими и серологическими исследованиями. Материалом для них является пунктуация гнойного лимфатического узла, мокрота, кровь больного, оборванные свищи и язвы, части органов трупа, образцы воздуха и смывы с объектов помещения, в котором находился больной. Инфекционный материал поставляется в лабораторию в соответствии с правилами, изложенными в Инструкции по работе с карантинными инфекциями.

Предварительный отчет будет выпущен через 1-2 часа. Она основана на результатах бактериоскопии препаратов материала, в том числе окрашенных флуоресцентно-специфическими антисывороточными мазками выделенных язв, пункции выпуклости, культур, полученных из агара крови. Окончательный результат дается через 5-7 дней после начала исследования роста микроорганизмов на культуральных носителях и его идентификации путем проверки оловянных свойств, связи со специфическим фагом и способности вызывать заболевания у животных. Из серологических методов РПГА, реакции нейтрализации или косвенные реакции иммунофлюоресценции используются для определения 4-кратного или большего увеличения титра антител на 2-й неделе заболевания.

Чрезвычайная помощь. Срочная госпитализация.

Пациент и те, кто с ним общался, размещаются в специализированных учреждениях для лечения инфекционных заболеваний.

Если лечение начнется вовремя (в течение первых 15 часов), то прогноз благоприятный.

Лечение и профилактика. С применением антибиотиков прогноз стал более благоприятным, хотя нет абсолютно надежных методов лечения. Очень важно начать лечение как можно раньше. Стрептомицин наиболее эффективен при всех формах чумы и имеет меньше побочных эффектов, чем другие антибиотики. Тем, кто посещает «зоны чумы», рекомендуется ежедневно принимать тетрациклин для профилактического лечения в период возможной инфекции.

Заключение

Чума относится к группе особо опасных инфекций. Поэтому важнейшее значение имеют меры по предотвращению его распространения. Уничтожение крыс необходимо в эндемичных районах. О предполагаемых случаях заболевания чумой следует немедленно сообщать в местные органы здравоохранения. Пациенты, страдающие чумой, должны быть немедленно изолированы от других, так как эта форма инфекции является наиболее контагиозной. Все лица, контактировавшие с пациентом, должны быть помещены в карантин.

Профилактика болезни. Борьба с грызунами; недопущение ночевок вблизи стад грызунов; меры предосторожности при отлове и разрезании туш грызунов, зайцев и кормлении; вакцинация населения, живущего в условиях естественных вспышек болезни.

Список литературы

Дэниел М. Тайные пути носителей смерти: Per. s Czech/Pod ed. by B. L. Cherkassy. — М., 1993, 416 с.
Defo D. Дневник года чумы. — М.: АСТ, 2003. 419 с.
Макаведи К. Бубонная чума // В мире науки (Scientific American. Русскоязычное издание), 1985. № 4, С. 8-10.