Симптомы психического расстройства у мужчин

Оглавление:

Психическое расстройство — это взаимосвязанная сущность, имеющая специфический набор симптомов и схему прогрессирования, которая может быть прослежена до лежащих в основе биологических процессов. Большинство психических расстройств не может быть сведено к одной причине. Скорее, предполагается ряд или цепочка причин, подразумевающих многофакторное происхождение расстройства.

В каждом психическом расстройстве можно выделить биологическую сторону: те анатомические и физиологические изменения, которые происходят в нервной ткани и теле. Хотя шизофрения и другие тяжелые психические расстройства проявляются в виде психологических переживаний, они в основном биологические.

В начале 20 века генетические исследования показали, что шизофрения и маниакально-депрессивный психоз являются семейными расстройствами. Это было первое свидетельство биологических детерминантов. Впоследствии было проведено много исследований в области генетических детерминант психических заболеваний и взаимодействия наследственных и экологических факторов. Эти биологические аномалии, так или иначе вызванные генами и внешними факторами, оставались неизвестными вплоть до 1970-х годов, когда появились новые методы, позволяющие изучать мозг больного человека.

В настоящее время известны анатомические, биохимические и физиологические основы психических заболеваний.

Одним из важнейших биологических аспектов психических заболеваний являются биохимические изменения в организме (особенно в мозге). Связь между нейронами в мозге и между центральной и периферической нервными системами регулируется медиаторами, участвующими в передаче возбуждения при синапсах. Кроме того, иммунная и эндокринная системы используют химические агенты, которые достигают удаленных клеток-мишеней с кровотоком.

Общие черты психофизиологических аспектов психических расстройств

С помощью инструментов биохимии можно идентифицировать эти химические агенты и рецепторы, описать их на молекулярном уровне и манипулировать ими конкретно с фармакологическими агентами. Таким образом, биохимия помогает понять функции нервной, гормональной и иммунной систем, а также измерить и скорректировать патологические изменения.

Основными медиаторами, регулирующими поведение, являются группа биогенных аминов и аминокислот. Биогенные амины включают допамин, норэпинефрин и серотонин. Дофаминергическая система ассоциируется с целеустремленным и целенаправленным поведением. Норадреналин обладает общей активирующей функцией как в симпатической нервной системе, так и в мозге, что приводит к улучшению внимания, концентрации и бдительности; кроме того, норадреналин оказывает косвенное влияние на эмоциональное и мотивационно обусловленное поведение. Серотонин оказывает противоположное воздействие на нервную систему, как норадреналин: снижается когнитивная и аффективная активация и повышается парасимпатическая активность. Наиболее важной аминокислотой, имеющей отношение к психическим расстройствам, является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). В целом, эффект ГАМК аналогичен эффекту серотонина. Известно также, что бензодиазепины оказывают свое действие через ГАМК-рецепторы, т.е. они повышают потенцию ГАМК постсинаптически (снимают тревогу, судороги и вызывают сон).

Эндокринные и гормональные отклонения играют важную роль в изучении психических расстройств. Этот вопрос тесно связан с вопросом анатомических и физиологических изменений нервной системы при психических расстройствах, так как эндокринная система в конечном итоге регулируется мозгом (роль гипофиза и гипоталамуса особенно велика).

Другим аспектом изучения биологических коррелятов психических заболеваний является изучение нейрофизиологических изменений, то есть изучение особенностей функционирования различных областей мозга и психически больных людей.

Следующим биологическим аспектом изучения психических заболеваний являются физиологические исследования, т.е. изменения в нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной и электродермальной системах. Эти параметры обычно записываются неинвазивно на поверхности человеческого тела. Результаты обрабатываются и затем сравниваются с характерными особенностями заболевания.

Многие исследования мозговых механизмов психических расстройств направлены на сравнение специфических объективных признаков, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, с теми, которые наблюдаются у пациентов с другими психическими расстройствами и у здоровых людей. При толковании отклонений, обнаруженных у шизофреников, необходимо быть осторожным в двух отношениях. Во-первых, необходимо помнить, что аномалия не должна быть причиной болезни, а скорее (если не всегда) ее следствием. Во-вторых, трудно понять, связано ли это явление с психическим заболеванием или с лечением, особенно если речь идет о лечении антипсихотиками.

Кроме того, необходимо учитывать, что патология, выявленная в одной части мозга, не обязательно является первичной областью локализации патологического процесса. Во-вторых, патологический процесс в головном мозге может быть причиной ряда патологических проявлений у разных пациентов.

Физиологические аспекты психических расстройств позволяют не только лучше понять психологическую феноменологию, но и разрабатывать новые препараты на основе полученных знаний, лучше подбирать лекарства для пациентов (с учетом особенностей их личной истории) и прогнозировать течение психического расстройства.

Существует несколько классификаций психических расстройств. Наиболее известные из них — ICD-10 и DSM (в его нынешнем четвертом варианте).

Расстройства, которые я буду обсуждать в этой статье, это шизофрения, расстройства настроения (депрессия, мания и маниакально-депрессивный психоз), а также тревожные расстройства (а именно страхи и фобии). Эти расстройства являются наиболее распространенными, наиболее изученными в клинической психологии и психиатрии с точки зрения их психологического содержания, а также наиболее исследованными в психофизиологии. Краткая психологическая характеристика этих расстройств приведена в соответствующих разделах.

Шизофрения и ее мозговые механизмы

Шизофрения как отдельное заболевание впервые была идентифицирована Бенедиктом Морелем и Эмилем Крепелиным. Термин «шизофрения» был введен Евгением Блейлером. Природа этого заболевания равносильна распаду, фрагментации психики. Это заболевание характеризуется рядом симптомов, из которых можно выделить первичные и вторичные. К первичным относятся так называемая открытость мыслей, атаксия (нарушение мышления), слуховые галлюцинации, проявления «умственного автоматизма», вторичные — другие галлюцинации, спутанность сознания, эмоциональное уплощение, часто ненависть к родственникам, расстройства воли, нарушения памяти.

Распространенность шизофрении составляет 1% населения. Максимальный возраст заболеваемости составляет 15-25 лет у мужчин и 25-35 лет у женщин. Большее число больных шизофренией относится к низким социально-экономическим слоям. Существует также корреляция с плотностью населения (в городах с населением более миллиона человек вероятность заболевания выше). Существует гипотеза, что существуют «шизофреногенные» культуры, например, японская культура). Имеются также свидетельства того, что пациенты в сельской местности живут дольше, чем в городской местности, и что после выздоровления вероятность рецидива снижается.

Ряд характеристик, связанных с течением заболевания, могут дать более или менее положительный прогноз о перспективах развития конкретного пациента. Отрицательный прогноз проявляется в раннем наступлении, неосмотрительности, аутизме пациента, отсутствии непосредственных стрессовых факторов, отрицательных симптомов и плохой социальной адаптации. На положительный прогноз указывают наличие депрессии или мании, запоздалое начало, острое начало, наличие непосредственных стрессовых факторов, положительные симптомы и тесные социальные связи.

Было показано, что наследственные факторы играют роль в этиологии шизофрении. Генетические исследования показали, что у недизиготных близнецов наследование шизофрении коррелирует с 8%, у одного родителя — с 12%, у обоих родителей — с 40%. Наследование у братских близнецов составляет 40%, у однояйцевых — 47%.

Поиск анатомических изменений в мозге больных шизофренией является основой этиологических исследований со времен Крепелина. Даже тогда предполагались структурные изменения в височной и лобной областях.

В 1978 году Ева Джонстон и ее коллеги первыми применили одну из новых методик — компьютерную томографию — для изучения мозга больных шизофренией. Было обнаружено, что у шизофреников латеральные желудочки намного больше, чем у здоровых людей. Если желудочки или межжелудочковая извилина человека увеличены, его мозговая ткань может быть недоразвита или потеряна. Этот вывод также подтверждается рентгеновскими исследованиями, показывающими, что шизофреники имеют меньше нервной ткани и больше заполненных жидкостью пространств в области кортикальной извилины.

Современные психофизиологические методики позволяют более точно выявлять изменения в размерах отдельных участков мозга. Увеличение объема желудочков у шизофреников подтверждено изображениями, полученными с помощью магнитно-резонансной томографии. Группа исследователей во главе с Д. Вайнбергер использовал этот метод для изучения идентичных близнецов, у одного из которых была шизофрения, а у другого нет. Увеличение желудочков у шизофренического близнеца по сравнению с другим близнецом в паре обнаружено у 12 из 15 пар изученных близнецов. Большинство компьютерных томографических исследований мозга больных шизофренией также показывают увеличение боковых желудочков (от 10% до 50% пациентов), причем некоторые исследователи также находят увеличение третьего и четвертого желудочков. Исследования с использованием патологических анатомических методов также показали наличие структурных изменений у больных шизофренией (в частности, увеличение желудочков и сульций).

Исследования метаболизма мозговой ткани у больных шизофренией проводятся с использованием региональных измерений мозгового кровотока и позитронно-эмиссионной томографии. ПЭТ-сканирование показывает снижение метаболизма лобных долей, снижение метаболизма теменных долей, аномалии боковых различий, и относительно высокий метаболизм в задних отделах головного мозга. Исследования, измеряющие региональный кровоток, показывают снижение кровотока во фронтальных областях в состоянии покоя, увеличение кровотока в теменных областях и снижение кровотока в целом. Уменьшение кровотока у больных шизофренией во фронтальных отделах головного мозга может свидетельствовать о снижении активности нейронов в этой области. Этот факт неоднократно подтверждался. Недавние исследования изучили психологическую активацию и продемонстрировали неспособность пациента с шизофренией «включить» лобные доли при выполнении психологической задачи. Исследования также показывают изменение массы в области префронтальной коры. Это говорит о том, что дисфункция лобной доли более выражена, чем в любой другой области мозга.

Вайнбергер также проводил исследования о взаимосвязи функциональных нарушений у шизофреников и их когнитивных функций. На когнитивных тестах (тест сортировки карт Висконсина, тест на рабочую память, тест на абстрактное рассуждение), у нормальных испытуемых увеличено кровообращение в префронтальной коре, у шизофренических пациентов наблюдается слабое увеличение кровотока и они выполняют значительно хуже на когнитивных тестах. Кроме того, нарушение префронтального кровотока наиболее выражено у пациентов с наименьшими структурами гиппокампа. Гиппокамп подключен к префронтальной коре, которая контролирует рабочую память у приматов.

Вскрытие тканей больных шизофренией также выявило ряд отклонений по количеству нейронов в головном мозге и их организации, особенно в височной доле (свидетельство о снижении их объема). Тем не менее, ни рубцов, которые могли бы возникнуть в результате инфекции в тканях, ни прогрессирования этих аномалий с возрастом не было обнаружено. Поэтому некоторые исследователи подозревают, что эти аномалии связаны с нарушением развития, возможно, нарушением роста нейронов и развития связности или нарушением процесса уточнения и ограничения нейронов, которое происходит у нормальных людей в возрасте от 3 до 15 лет.

Известно, что височная область связана со слуховыми галлюцинациями (Пенфилдские исследования), которые характерны для шизофрении. Было также показано, что фронтальные участки височной коры получают информацию от других участков, которая была тщательно обработана и отфильтрована сенсорами. Эта информация в конечном итоге достигает лимбической системы и других структур, которые опосредуют эмоциональные реакции. Поэтому вполне возможно, что переживания, типичные для шизофреников, слуховые галлюцинации, являются результатом чрезмерной активации височной коры или нарушения процесса сенсорной фильтрации.

В патологический процесс вовлечены и другие участки мозга. Базальные ганглии могут быть поражены двигательными нарушениями, которые часто происходят у пациентов с психозом. Плохая сенсорная обработка, иммунный и эндокринный дефицит и увеличенные желудочки указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. Томографические методы и патологические анатомические исследования показали наличие функциональных гиппокампа пирамидальных клеточных нарушений у лиц с диагнозом шизофрения по сравнению со здоровыми лицами или контроля с психическими расстройствами.

Атрофия коры головного мозга была зарегистрирована в других компьютерных томографических исследований мозга больных шизофренией (от 10 до 30% из тех, кто изучал). Точно контролируемые эксперименты также обнаружили атрофию паразитов мозжечка (дегенеративные изменения, указывающие на повреждение этой структуры), разворот нормальной асимметрии мозга. Эти результаты являются объективным подтверждением нейронной смерти.

Структурные и функциональные изменения (например, височных долей и лимбических структур), как было показано, коррелируют с психопатологическими особенностями, такими как преобладающая отрицательная симптоматика, трудность настройки, более раннее начало психоза, более низкий прогноз, и плохая толерантность нейролептиков.

При шизофрении наблюдается гиперактивность дофаминергической системы. Многие исследования посмертных нейротрансмиттеров выявили увеличение D2-рецепторов (подтип допаминовых рецепторов) в базальных ганглиях и лимбической системе, особенно в миндалине и гиппокампе. Имеются данные о повышенных концентрациях допамина и его рецепторов в левой миндалине и повышенных концентрациях норэпинефрина и его метаболитов.

Все эффективные антипсихотики связываются с дофаминовыми рецепторами. Интенсивность полезного воздействия антипсихотиков на проявления шизофрении сильно коррелирует с их способностью связываться с рецепторами D2. Есть также доказательства того, что прием амфетамина приводит к обострению симптомов у некоторых, хотя и не у всех, больных шизофренией, и что его хроническое применение может осаждать психоз (амфетамин стимулирует высвобождение дофамина). Однако, есть несколько предостережений. Антагонисты дофамина эффективны во всех психозах, а это значит, что гиперактивность дофаминергической системы не специфична для шизофрении. Более того, для достижения максимального эффекта лечение занимает очень много времени (6 недель).

Если говорить более конкретно, то шизофрения — это не просто вопрос повышенной дофаминергической активности мозга, а дисбаланс между дофаминовыми нейронами, тела которых расположены в срединном мозге, и глутамат-содержащими нейронами, которые находятся в коре головного мозга. Нарушение этого баланса может привести к избытку допамина, дефициту глутамата или обоим эффектам одновременно. Снижение количества глутамат-содержащих нейронов согласуется с атрофией коры головного мозга, наблюдаемой при шизофрении. Полихлоропрен галлюциногена блокирует глутаматные рецепторы.

Изучение биохимического эффекта этих препаратов и связанные с ним клинические испытания открыли эпоху научно-обоснованного назначения лекарственных препаратов современной медицине. Галоперидол, в частности, был синтезирован учеными как блокатор дофаминовых рецепторов, мало влияющий на другие типы рецепторов. Был также разработан флуоксетин, который специально ингибирует обратную абсорбцию серотонина, но очень мало влияет на обратную абсорбцию других моноаминов.

Клозапин специфически взаимодействует с некоторыми рецепторами допамина и серотонина. Это может помочь при шизофрении, когда другие лекарства не действуют.

Из пяти дофаминергических путей, которые существуют в ЦНС, наибольшую роль в шизофрении играют мезокортикальные и мезолимбические пути. Клеточные тела этих двух путей расположены в черниле существа и вентральной зоне шапки. В исследованиях на животных было показано, что длительное введение нейролептиков приводит к снижению скорости разряда некоторых нейронов в этих путях.

Почти все известные нейротрансмиттеры были изучены у больных шизофренией. Есть доказательства того, что активность норадреналина увеличивается при шизофрении.

ЭЭГ-исследование показывает, что патологические электроэнцефалограммы чаще встречаются у больных шизофренией, возбудимость увеличивается во время процедур активации, активность альфа-кислот снижается, активность тэты и дельты увеличивается, при этом преобладает левосторонняя патология. Вызванные исследования потенциала, как правило, показывают увеличение амплитуды ранних компонентов и снижение амплитуды поздних компонентов. Эта разница может быть объяснена тем, что пациенты с шизофренией более чувствительны к сенсорным стимулам, но менее способны обрабатывать информацию на более высоких уровнях коры головного мозга.

Другие электрофизиологические методы включают исследование результатов имплантированных электродов глубины и количественный анализ ЭЭГ. Одно из исследований (имплантация электродов в лимбическую систему) показало, что у пациентов с шизофренией наблюдается активность позвоночника, которая коррелирует с психотическим поведением.

Кроме того, изменения электроэнцефалографических и магниоэнцефалографических параметров у больных шизофренией по сравнению со здоровыми людьми объясняются как вариации психопатологических характеристик: они могут быть истолкованы как выражения изменений в «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. Таким образом, специфические изменения во фронтокортикальной области (которые тесно связаны с дисфункцией базальных ганглиев и медиальной части височных долей) являются ковариантом специфических шизофренических симптомов.

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных шизофренией показывает измененную асимметрию межполушарной электрической активности по сравнению с контрольной группой. Обсуждается также возможность уменьшения «нормальной» структурной асимметрии между левой и правой височными долями у больных шизофренией (у правосторонних пациентов латеральная борозда простирается дальше к левой задней, чем к правой). Магнитоэнцефалографические исследования показывают измененные дипольные ориентации и менее выраженную асимметрию между полушариями у больных шизофренией.

Все данные нейрофизиологических и нейропсихологических исследований были интегрированы Вайнбергом и коллегами по работе в гипотезу о том, что цитоархитектонические изменения, в основном в медиальной височной структуре, начинаются как следствие любого нарушения развития, и во время дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием врожденных осложнений или полового развития) либо к выраженной нетипичности регуляторных процессов между подкорковыми и префронтальными структурами, либо, как предполагает Вайнбергер, к разделению (дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, ранний патологический процесс, вероятно, проявляется только по мере созревания мозга. Взаимодействие этого патологического развития корковых нейронов с нормальным постнатальным развитием нейронных систем можно рассматривать как основу уязвимости больных шизофренией к развитию психопатологии.

Расстройства настроения и их механизмы в мозге

Изучение расстройств настроения началось в Древней Греции (термин «мания» был введен Гиппократом, например). На сегодняшний день различают несколько типов расстройств настроения. В классификации МКБ-10 различают депрессивное расстройство, маниакальное расстройство и биполярное расстройство (маниакально-депрессивный психоз).

Распространенность этих заболеваний следующая: биполярное расстройство — 1%, вероятность депрессивного эпизода в течение жизни у женщин — 20%, у мужчин — 10%. Средний возраст наступления болезни — 40 лет. Чаще всего аффективные расстройства возникают у одиноких и разведенных людей; у людей, принадлежащих к высоким социально-экономическим слоям общества.

Наследственные факторы играют определенную роль в этиологии этих расстройств. У 50% биполярных пациентов есть, по крайней мере, один родитель с расстройствами настроения. Если у обоих родителей есть нарушения настроения, то вероятность заболевания ребенка увеличивается до 50-75%. У однояйцевых близнецов соотношение наследственности составляет 67%, у братских — 20%.

Особенностью аффективных расстройств является то, что это не просто хорошее или плохое настроение, а стабильная, очень интенсивная смена настроений, которая приводит к дезадаптации. Например, обычная реакция скорби на самую тяжелую утрату (например, смерть близкого человека) длится год или меньше.

Эти расстройства затрагивают три области: двигательную, мыслительную (мыслящую) и эмоциональную.

Основными симптомами депрессии являются подавленное настроение (в 50% случаев), снижение интереса, желания, активности, пассивности (100%), снижение энергии, мотивации (100%), снижение самооценки (80%), бессонница (80%), суицидальные мысли (66%), суицидальные действия (10-15%), потеря веса (40%), бред (10%). Депрессивное настроение — это пониженное настроение, которое можно описать как грусть, подавленный гнев, чувство стыда, нерешительность, сомнение, самокритичность. Мотивация, если она присутствует, обычно отрицательная. У пациентов чаще, чем у других людей, развивается зависимость. Особой формой самоубийства является так называемое расширенное самоубийство (стремление не только к собственной смерти, но и к смерти близких людей; оно продиктовано желанием освободить их от страданий). Другими распространенными симптомами депрессии являются повышенное чувство вины (часто в сочетании с бредом), чувство вины за себя, но также и избегание поведения, снижение аппетита, ингибирование мышления, снижение двигательной составляющей, так называемое абсолютистское мышление. В когнитивной психологии депрессия описывается «когнитивной триадой»: негативное самосознание, отрицательное мировоззрение, отрицательное будущее.

Основными симптомами мании являются маниакальное настроение (50% случаев), чувство возвышения (100%), растормаживание (100%), импульсивность (100%), неустойчивость внимания (100%), речевая активность, т.е. быстрая речь (100%), непостоянство мыслей, ускоренное мышление (100%), нарушение рассудительности (75%), бред (75%), повышенная двигательная активность. Маниакальное расстройство настроения — повышенное настроение, возбуждение.

Биполярное расстройство — это когда депрессия и мания чередуются с большей или меньшей частотой у одного и того же человека.

За последние несколько десятилетий исследования непрерывно занимались проблемой депрессивных расстройств. Результаты исследований указывают на патоморфозы психогенной депрессии, которые чаще происходят на неврологическом уровне.

Гормональная и нейротрансмиттерная моноаминная системы, играющие важнейшую роль в поддержании нормальной организации центральных нервных процессов, периферической деятельности органов и адаптивных гомеостатических коррекций в организме, активно исследуются при аффективных расстройствах, в том числе при депрессивных состояниях.

Стрессорная система мозга участвует в развитии аффективных расстройств. Она начинается с заднего мозга и гипоталамуса и заканчивается структурами головного мозга, которые формируют и окружают лимбическую систему. Он содержит нейроны, которые содержат норэпинефрин, кортиколиберин и допамин. Эта система представляет собой комплекс нейронных, гуморальных и иммунных реакций и вступает в действие, когда тот или иной фактор заставляет центры гипоталамуса выделять кортиколиберин. Этот фактор, в свою очередь, стимулирует работу гипофиза и заставляет его вырабатывать кортикотропин, который транспортируется через кровь в надпочечные железы и стимулирует их секрецию кортизолом (основным стрессовым стероидом, циркулирующим в организме). Активация этой системы вызывает изменения настроения и мышления. Обычно снижение его активности начинается тогда, когда избыток кортизола достигает гипоталамических рецепторов (глюкокортикоидных рецепторов) в головном мозге, где он подавляет выработку кортиколиберина.

Депрессия рассматривается как результат постоянной активации стрессовой системы в мозге. У пациентов с депрессией наблюдается чрезмерная продукция кортиколиберина, подавление которой нарушено. Поэтому активность стрессорной системы не снижается при депрессии, а находится в состоянии хронической активации.

Нейроны гипоталамуса, продуцирующие кортиколиберин, в основном регулируются нейронами, содержащими норэпинефрин, расположенными в заднем отделе мозга. Эти нейроны кортиколиберина и норэпинефрина являются «хабами» стрессовой системы. Одна популяция нейронов стимулирует другую. Кроме того, оба они реагируют аналогично многим нейротрансмиттерам и белковым модуляторам нейронной передачи. Поскольку многие антидепрессанты могут воздействовать на эти нейротрансмиттеры, они также должны влиять на регуляцию системы стресса.

Стрессовая система, как уже упоминалось, включает в себя гормон кортизол, который вырабатывается надпочечными железами. У многих пациентов с тяжелой депрессией отмечается повышенный уровень кортизола в крови, что также указывает на дисфункцию регуляторной системы.

Стрессорная система мозга определяет уровень бдительности и эмоционального тонуса, изменяет доступность различных форм информации для извлечения из памяти и анализа, способствует инициированию определенных действий. Все эти функции нарушаются у пациентов с депрессией, что приводит к депрессии, плохой концентрации и неспособности принимать решения.

Анализ симптомов аффективных расстройств, а также результаты биологических исследований подтверждают гипотезу о том, что патология лимбической системы, базальных ганглиев и гипоталамуса вовлечена в аффективные расстройства. Установлено, что неврологические аномалии базальных ганглиев, лимбической системы (особенно поражения, при которых наблюдается возбуждение недоминантного полушария), сопровождаются депрессивными симптомами. Лимбическая система и базальные ганглии тесно связаны между собой; считается, что лимбическая система играет важную роль в генерации эмоций. Подозревается гипоталамическая дисфункция из-за сна, аппетита и сексуального поведения; также обнаруживаются эндокринные и иммунологические отклонения. Медленные движения, небольшие когнитивные нарушения при депрессии находят сходство с проявлением, наблюдаемым при повреждении базальных ганглиев (при таком заболевании, как подкорковое слабоумие).

Тревожные расстройства и их мозговые механизмы

В группу тревожных расстройств входит несколько достаточно разнородных расстройств, которые связаны общим признаком — повышенной тревогой. В этой работе я сосредоточусь в основном на группе тревожно-фобных расстройств, к которым относятся повышенная тревожность, паническое расстройство и специфические (изолированные) фобии — страхи перед чем-то специфическим (например, открытым пространством). Паническое расстройство — это внезапное начало состояния острой тревоги, сопровождающейся физиологическими изменениями и страхом перед смертью. Следует отметить, что эти проявления считаются патологическими, если нет объективных причин для страха.

Тревожные расстройства на сегодняшний день — самые распространенные. Они затрагивают до 10% людей.

Большая часть базовой научной информации о страхах и фобиях была получена в экспериментах на животных, в которых были разработаны соответствующие поведенческие парадигмы и использованы психоактивные вещества. Эти исследования показали, что тревожные расстройства связаны с тремя основными нейротрансмиттерами: Норадреналин, ГАМК и серотонин.

Голубое пятно — это ядро в стволе мозга, которое содержит более половины клеточных тел всех норадренергических нейронов мозга. Нейроны продолжают поступать в кору головного мозга, лимбическую систему, ствол мозга и спинной мозг. Синяк получает сенсорные сигналы, связанные с болью и потенциально опасными ситуациями, и передает их всем структурам мозга, которые могут быть активированы, чтобы избежать таких ситуаций. В экспериментах с обезьянами, стимуляция синяка вызвала ответную реакцию страха; удаление синяка уменьшило эту реакцию.

Нейротрансмиттер ГАМК и его рецепторы играют важную роль в механизме возникновения страхов и фобий. Его роль заключается в том, что бензодиазепины уменьшают беспокойство, оказывая свое воздействие на ГАМК-рецепторы. ГАМК является основным нейротрансмиттером, опосредующим пресинаптическое торможение в ЦНС. ГАМК-нейронные синапсы обусловливают уменьшение количества медиаторов, высвобождающихся из этих терминалов. Комплекс рецепторов ГАМК состоит из бензодиазепинов, связывающих ГАМК, и хлоридных каналов. Стимуляция рецептора ГАМК заставляет ионы хлоридов поступать в нейрон, гиперполяризуя и ингибируя его. Бензодиазепины увеличивают сродство ГАМК к связывающему компоненту, достигая увеличения поступления хлоридов в нейрон. Таким образом, бензодиазепины усиливают ингибирующие эффекты ГАМК.

Эффективность бензодиазепинов в лечении тревожных расстройств позволяет предположить, что ГАМК участвует в патофизиологии этого расстройства. Бензодиазепин связывающих сайтов встречаются по всему мозгу, особенно обильные в гиппокампе и префронтальной коры, а также в миндалине, гипоталамусе и таламусе.

Комплекс рецепторов ГАМК может быть подвержен воздействию других веществ. Барбитураты связываются с хлоридным каналом и увеличивают время открытия канала. Спирт, дифенин и вальпроевая кислота также могут воздействовать на комплекс рецепторов ГАМК.

Существует связь между тревогой и фобическими расстройствами и серотонергической системой. Серотонинергические нейроны ядра в стволе мозга дают проекции коры головного мозга, лимбической системы (особенно миндалины и гиппокампа), и гипоталамуса. Введение серотонина животным вызывает тревожные явления. Эффективность антидепрессантов при паническом расстройстве может быть также связана с серотонергическими нейронами. Снижение сайтов связывания имипрамина, наблюдаемое в посмертной ткани головного мозга самоубийц, свидетельствует о вовлечении серотонина в состояние тревоги и фобий.

Текущие исследования фокусируются на функциональных аномалиях в базальных ганглиях (были задокументированы изменения объема хвостового ядра у пациентов с тревожными расстройствами) и связанных с ними рефлекторных контуров, которые включают фронтальную кору головного мозга. Считается, что это функциональное нарушение связано с дефицитом серотонина.

Повышенная дофаминергическая активность может быть связана с тревогой, но это не так конкретно связано с тревожными расстройствами. Психотропные препараты, блокирующие рецепторы допамина, неэффективны в лечении тревожных расстройств. Было высказано предположение о том, что эндогенные опиоиды могут быть вовлечены в механизмы тревоги. Другие нейротрансмиттеры, участвующие в тревоге, включают гистамин, ацетилхолин и аденозин.

Несколько анатомических структур связаны с тревогой и фобиями. Ядра блюспота и шва уже упоминались при обсуждении норэпинефрина и серотонина соответственно, а возможные патологические связи при тревожных расстройствах были обнаружены в обеих структурах мозга. Электрическая стимуляция блюзпота вызывает приступы тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции могут быть заблокированы повреждением или разрушением синей точки.

На странице курсовые работы по психологии вы найдете много готовых тем для курсовых по предмету «Психология».

Здесь темы рефератов по психологии

Читайте дополнительные лекции: