Дипломная работа на тему: артериальная гипертензия

Оглавление:

У вас нет времени на дипломную работу или вам не удаётся написать дипломную работу? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать дипломную работу», я написала о правилах и советах написания лучших дипломных работ, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы дипломных работ, посмотрите, почитайте:

Дипломная работа на тему: артериальная гипертензия

Введение

Статистические исследования, проведенные в последние годы в нашей стране с использованием зарегистрированных случаев мозговых инсультов, доказали высокую распространенность острых церебральных нарушений (ОЦП) и значительное влияние артериальной гипертензии (АГ) на их развитие.

КАБД является одной из основных причин смертности и инвалидности, одной из основных медицинских и социальных проблем во всех странах мира, которые отличаются друг от друга по экономическим, культурным, расовым и этническим признакам.

В настоящее время ONCC рассматривается не только среди людей среднего и пожилого возраста, но и среди более молодого населения. В последние годы наблюдается увеличение и «омоложение» острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в России около 450 000 человек разрабатывают АКС. Этот вид заболевания занимает второе место по смертности после сердечно-сосудистых заболеваний и первое место среди факторов инвалидности. Причинами высокой распространенности ОНЦК являются изменение социально-экономических условий, усиление влияния стрессовых ситуаций, снижение двигательной активности, алкоголизм и наркомания.

Перечень болезней, вызывающих сердечно-сосудистые явления, очень разнообразен: артериальная гипертензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардит, поражение клапанов, аритмия), васкулит, заболевания крови и другие заболевания.

Современные исследования причин AMI показывают, что первое место среди причин, вызывающих патологические изменения в кровоснабжении мозга, занимает АГ. Современные радиологические методы, такие как УЗИ, КТ и МРТ, используются для диагностики гемодинамических нарушений мозга .

Актуальность диссертации заключается в том, что в связи с увеличением смертности и инвалидности пациентов с инсультами с 2012 по 2014 год, деятельность медицинских работников по раннему выявлению и профилактике факторов риска АМИ (Приложение 1) приобретает значительную роль.

Гипотеза: артериальная гипертензия является ведущим фактором риска возникновения цереброваскулярных расстройств, как геморрагических, так и ишемических.

Сфера исследования: нарушения мозгового кровообращения.

Предмет исследования: артериальная гипертензия как ведущий патогенетический фактор развития цереброваскулярных расстройств.

Предметы исследования:

— Статистические данные Министерства здравоохранения Краснодарского края.

— Результаты опроса

Цель исследования: определить влияние артериальной гипертензии, на состояние сосудов головного мозга и возникновение острых травм мозгового кровотока.

Цель исследования:

1) С помощью литературных источников проанализировать факторы риска перфузионного повреждения головного мозга.

2.определить частоту артериальной гипертензии в анамнезе пациентов с геморрагическим инсультом.

3.изучить частоту артериальной гипертензии в анамнезе пациентов с инфарктом головного мозга.

Методы исследования: аналитический, статистический, социологический, метод математической статистики.

Практическая значимость: результаты исследования могут быть использованы в санитарно-просветительской и профилактической работе с населением, в «школах пациентов с гипертонической болезнью» для объяснения необходимости стабилизации артериального давления на рабочем месте и предотвращения развития нарушений мозгового кровообращения. Полученные результаты могут быть применены при реализации обучения в медицинских учебных заведениях по специальностям «Общая медицина» (МПК 02.01. Глава 3 «Лечение неврологических и психиатрических больных») и «Сестринское дело» (МПК 02.01. Глава 5 «Сестринское дело при различных заболеваниях и состояниях в неврологии, психиатрии и наркологии»).

Современные взгляды на конкретные эффекты артериальной гипертензии в патогенезе нарушений мозгового кровообращения

Классификация цереброваскулярных расстройств

В Краснодарском крае ежегодно регистрируется более 17 тысяч случаев АМИ, что соответствует 50-60 случаям в день. В среднем летальность в острый период составляет 42-50%, в некоторых регионах РАН она достигает 60%. Следует отметить, что суточная летальность составляет 20%, т.е. каждые 4 пациента умирают, их средний возраст составляет 44 года (по данным КУА региона) (Приложение 1, с.180) .

Клинические варианты нарушений мозгового кровообращения делятся на различные формы в зависимости от степени поражения нервной системы и скорости роста гемодинамических нарушений .

Клинические формы нарушений мозгового кровообращения.

В Российской Федерации существует классификация, которая разделяет нарушения мозгового кровообращения на острые и хронические .

Хронические формы включают в себя:

— Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП);

Острые формы включают в себя:

-Нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические приступы, ТИА);

-ишемический инсульт или инфаркт головного мозга;

-геморрагический инсульт.

Инсульт является одним из острых нарушений мозгового кровотока, которое проявляется проявлением очаговых неврологических симптомов, которые могут длиться несколько минут, редко часов. Очаговые неврологические симптомы включают в себя: Обесценение тактильной чувствительности, потеря обоняния, несогласованность, онемение, ухудшение памяти и др. Могут также возникнуть общие нарушения мозга (нарушение сознания, головокружение, рвота, умственные расстройства и т.д.), которые длятся 24 часа и более. Это заболевание может привести к летальному исходу для пациента в более короткие сроки из-за патологических изменений в сосудах головного мозга .

Инсульт делится на ишемический (инфаркт головного мозга) и геморрагический. Существует также легкий инсульт, называемый микроинсультом, когда симптомы нарушения функций исчезают в течение короткого периода времени (3-4 недели). Такие случаи очень редки и встречаются только у 10% пациентов, перенесших инсульт.

Ишемический инсульт — это состояние, при котором происходит разрушение клеток мозга вследствие критического сокращения кровоснабжения в определённом артериальном бассейне мозга, образуя очаг мозговой ткани — инфаркт головного мозга. (Приложение 3) Распространенной причиной данного синдрома является развитие тромбоза или эмболии с поражением мозговых артерий или образованием эмболии в сердце.

Клиническая картина характеризуется постоянным сохранением очаговых неврологических симптомов, соответствующих зоне поражения сосуда:

-потеря зрения на один глаз.

-Сенсорное ухудшение в одной половине тела.

-Гемипарез, гемиплегия.

-дефекты в полях зрения.

-Гемианопсия, афазия…

-Головокружение.

-Нарушение координации движений и т.д.

Характерной чертой ишемических инсультов является внезапное начало с острым развитием очаговых симптомов, появление которых характерно для конкретного артериального бассейна.

Общая церебральная симптоматика менее выражена или отсутствует при более выраженных кровоизлияниях в мозг. Обширные инфаркты полушария, обширные инфаркты ствола мозга и инфаркты мозжечка характеризуются более выраженными симптомами полушария головного мозга.

При ишемическом инсульте среди очаговых симптомов наблюдается также развитие центрального гемипареза. При ишемическом инсульте в острой стадии снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус, но Бабинский рефлекс положительный, однако через несколько дней может произойти спастическое увеличение сухожильных рефлексов и повышение мышечного тонуса.

Эпилептические припадки наблюдаются в 2% случаев ишемического инсульта, особенно при эмболических инсультах .

Иногда можно наблюдать развитие общих церебральных симптомов (чувство онемения, сильная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, переходящей в рвоту, болезненные ощущения в глазных яблоках, в редких случаях депрессия сознания).

Церебральный инфаркт может быть бессимптомным, так называемым «скрытым инфарктом», и протекать без сопутствующей клиники ишемического инсульта, то есть необходимо уметь отличить церебральный инфаркт от инсульта. Кроме того, эти термины используются как синонимы в смысле ишемического инсульта.

Терапевтическое Окно.

При длительном сокращении кровотока более чем на 6-8 мин в пороговой зоне инфаркта возникает некроз мозговой ткани — инфаркт головного мозга, и в течение часа вокруг центрального инфаркта образуется ишемическая область, а с живыми клетками — «ишемическая полутень» или так называемая «ишемическая полутень», в которой нейроны сохраняют свою жизнеспособность в течение определенного времени. Эта зона может деградировать в инфаркт из-за вторичных поражений нейронов или оставаться неповрежденной при возобновлении кровотока (реперфузии). Развитие инфаркта в области полутени происходит в течение 3-6 часов. Эта область называется «терапевтическим окном», т.е. в этот промежуток времени с момента начала инсульта можно терапевтически воздействовать на клетки «ишемической полутени» и предупреждать развитие некроза.

В 95% случаев причиной инфаркта головного мозга является гипертония, поражающая артерии головного мозга. Основные факторы риска:

— Тромбоз, артериальный стеноз или сужение просвета сосудов вследствие атеросклеротического повреждения дуги аорты, крупных артерий или крупных внутричерепных артерий. Тромб является основным источником эмболии, а плотное накопление бляшек сужает просвет артерий и препятствует нормальному кровообращению в мозге.

— Инфаркт Лакунара возникает в результате нарушения местного кровообращения и неадекватного газового обмена с последующим поражением мелких артерий.

— Происхождение кардиогенной эмболии — тромб, образующийся в левом предсердии или левом желудочке. Атеросклеротические поражения венозного аппарата, ревматическая болезнь сердца, ишемическая кардиомиопатия, тромби внутри сердца, образовавшиеся при инфаркте миокарда, представляют собой риск сердечных заболеваний с высокой эмбогенической вероятностью .

Лакунарный инсульт.

Обычно артериальная гипертензия является основной причиной лакунарного инсульта (Приложение 4). Этот тип инсульта характеризуется тромбозом мелких церебральных артерий с их липогиалинозом и микроангиоматозом. Возникновение — преимущественно лакунарных инсультов — свойственно такому редкому заболеванию, как аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга .

Инсульт в результате рассечения сонной или позвоночной артерии.

Этот подтип инсульта развивается вследствие гиперэкстенсивной травмы шейного отдела позвоночника, повышенного артериального давления, редко может быть вызван манипуляциями в шейной области во время мануальной терапии . Люди в молодом и среднем возрасте более склонны к этому. Рассечение мозговой артерии — это проникновение крови через разрыв интимы в стенку артерии с последующим ее распределением между слоями, которые она расщепляет (рассечение). Происходит нарастание сформированного тромба или артериально-артериальной эмболии с последующим образованием инфаркта головного мозга.

Переходные нарушения мозгового кровообращения предшествуют атеротромбозному инсульту и иногда могут возникать при кардиоэмболическом и лакунарном инсульте.

Острые и подострые проявления ишемического инсульта происходят в течение минут или часов. Клиническая картина развивается в течение нескольких минут в половине случаев ишемического инсульта.

Геморрагическое кровоизлияние в мозг классифицируется как геморрагический инсульт (ГМО). Эта группа включает в себя:

§ Внутримозговое (паренхимальное) кровоизлияние (нетравматическое кровоизлияние в мозг).

§ Субарахноидальное кровоизлияние (SAC).

§ Паренхимально-субарахноидальное кровоизлияние.

§ Внутрижелудочковое кровоизлияние (кровотечение в желудочки головного мозга).

§ Нейтравматическое субдуральное и эпидуральное кровоизлияние (инсультная гематома) .

Под внутримозговым (паренхимальным) кровоизлиянием (синонимы: Кровоизлияние в мозг, нетравматическое (спонтанное) внутримозговое кровоизлияние) относится к острым нарушениям мозгового кровообращения (СНС) ишемического типа Клиническая картина этого состояния характеризуется наличием очаговых симптомов, характер которых может варьироваться в зависимости от бассейна, в котором произошло кровоизлияние в мозг, и его величины (Приложение 4). К фокальным симптомам могут присоединяться общие церебральные симптомы, которые могут длиться дольше 24 часов. В результате разрыва патологически измененных сосудов головного мозга получена клиническая картина кровоизлияния в мозг. Причиной сосудистых изменений является повышение артериального давления, чаще всего при хронической артериальной гипертензии и церебральной амилоидной ангиопатии. Кровотечение в полости черепа приводит к разрыву стенки сосуда. Возникающая гематома приводит к повреждению мягких тканей пролитой крови мозга и продуктов его распада, отеку головного мозга, смещению и сжатию внутримозговых структур, возникновению синдрома дислокации.

Факторы риска включают в себя:

— Пожилой возраст.

-артериальная гипертензия

-вредные привычки

-Низкий уровень холестерина, способствует образованию бляшек на стенках кровеносных сосудов, что в конечном итоге может привести к кровоизлиянию в мозг.

-Общий вес, как показали некоторые исследования, имеет корреляцию в увеличении объема кровотечения в желудочках головного мозга.

В результате хронической артериальной гипертензии происходит образование липогиалиноза, некроза, сопровождающееся пропиткой поврежденных фибрином тканей в стенках артерий головного мозга с аневризматическим расширением мелких мозговых артерий.

В результате резкого повышения артериального давления может произойти разрыв патологически измененной артерии или кратковременное расширение артерий головного мозга в виде образования гематом, а протекающая кровь вызывает сжатие мозгового вещества. Объем гематомы в полушариях головного мозга составляет от 60 до 80 мл, а в полушариях мозжечка — от 30 до 50 мл .

Образовавшаяся гематома приводит к расчленению окружающей мозговой ткани. Вокруг гематомы в месте кровотечения образуется некротическая зона. Происходит увеличение внутриклеточной жидкости и кровяного давления в капиллярах, а компрессия мозговой ткани разрушает область пониженной радиоплотности. При сдавливании артерий может возникнуть вторичная ишемия. Может произойти инфильтрация крови в желудочковую систему головного мозга, и часто кровь вторгается в субаурикулярное пространство головного мозга.

Компьютерно-томографическое обследование показывает увеличение размеров гематом в течение следующего часа после начала инсульта. Эта связь возникает как при поддержании артериальной гипертензии, так и при нарушении функции свертывания крови .

В период уменьшения кровотечения резорбция крови с образованием кисты происходит в период от нескольких недель до месяца.

Гораздо более редкой формой является кровоизлияние в диапозе, причиной которого является повышенная проницаемость сосудистой стенки при заболеваниях крови, а терапия направлена на снижение образования тромбов и отложений на сосудистой стенке. Клинически это проявляется в виде небольших гематом и насыщенности мозга кровью. Переход от ишемического инсульта к геморрагическому происходит из-за этой группы.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это спонтанный выброс крови (не вызванный травмой головы) в субарахноидальное пространство между мягкой и арахноидальной мембранами головного мозга (Приложение 5). КАБГ относится к острым нарушениям мозгового кровотока, в частности, внутричерепному кровоизлиянию .

Причиной ААС является небольшая масса на кровеносном сосуде головного мозга, заполненном кровью, или патологическая связь между мозговыми венами и артериями. Аневризмы преимущественно формируются в зоне раздвоения крупных базальных артерий головного мозга. В редких случаях источник кровоизлияния находится в спинном мозге.

Основные клинические признаки САК:

§ Острая, усиливающаяся головная боль

§ Наличие менингеального синдрома:

— Жесткость затылочных мышц.

— Рвота

-Рвота

§ Менингельские симптомы (Керниг, Брудзинский и др.)

-повышение нежности

-чувствительность к пальпации точек тройничного нерва

§ Нарушение сознания (сонливость, кома)

§ Очаговые неврологические симптомы могут отсутствовать или развиваться позже, с эффектом воздействия на ткани мозга.

Основные симптомы

Характерны начальные проявления субарахноидального кровоизлияния:

§ Обратный приступ с проявлением острой головной боли, которая в некоторых случаях распространяется вдоль позвоночника.

§ Тошнота, рвота

§ Психическое возбуждение или потеря сознания, присутствующие в большинстве случаев. Потеря сознания является временной, но в некоторых случаях может продолжаться некоторое время.

§ Повышенная чувствительность глаз к свету, сужение поля зрения.

§ Припадки могут происходить в острой фазе САК, без корреляции между фокусом и расположением аневризмы.

§ Наблюдается менингельский синдром (ригидность шейки матки и затылка, светобоязнь, боль в глазах при движении, менингеальные симптомы (Керниг, Брудзинский и др.), повышенная чувствительность, болезненность при пальпации тройничного нерва). В некоторых случаях можно наблюдать характерное положение пациента на боку, когда ноги перенесены в брюшную полость, а голова наклонена назад.

§ Нет очаговых симптомов в начале SAC. Менингельские знаки более распространены.

§ Легкое тяжелое аутизменное расстройство может проявляться неспецифическими симптомами .

Первоначальное обследование может выявить четкую закономерность в симптоматике или выявить один или несколько признаков:

Очаговые неврологические симптомы (в 25% случаев):

-Дефицит двигательной системы возникает у 10-15% пациентов, чаще всего при аневризмах средней мозговой артерии в виде гемипареза. Нижний парапарез может развиться при аневризме передней соединительной артерии, двустороннем кровоизлиянии.

-Афазия.

-Синдром пренебрежения космосом.

-Парез церебрального нерва (поражение глазодвигательного нерва, похитительного нерва в виде ограниченных движений глаз, птоза, нарушения зрачков).

-Ухудшение памяти.

— Обследование дна глаза может выявить отек папилляра (обычно с задержкой). Кровоизлияние в преретинал (кровоизлияние в стекловидное тело или синдром Терсона) наблюдается у 10-20% пациентов с САК.

— Повышение температуры тела может наблюдаться через несколько дней, обычно на 4-й день или позже после наступления. В частности, задержка гипертермии может быть вызвана химическим менингизмом из-за воздействия продуктов разложения крови на менинги, мозговую ткань и терморегуляторный центр.

— Артериальная гипертензия встречается в 50% случаев .

Переходное нарушение мозгового кровообращения (TCC) определяется восстановлением неврологических симптомов в течение одного дня. Клиническая картина включает в себя наличие общих церебральных и очаговых неврологических симптомов. Этот тип нарушения кровообращения типичен для людей с сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), ревматизм и т.д.). Продолжительность такого состояния длится от нескольких минут, реже — часов, но не более суток, и заканчивается регрессией нарушенных функций. Один из вариантов транзиторного расстройства, при котором в одном из сосудистых бассейнов имеется локальное поражение, называется транзиторным ишемическим приступом (ТИА). Одной из наиболее распространенных форм TIA, при которой наблюдается растущее очаговое поражение мозга, является острая гипертоническая энцефалопатия. Эта форма расстройства возникает у пациентов с артериальной гипертензией и атеросклерозом. Клиническая картина при гипертонической энцефалопатии проявляется сильными головными болями со специфической локализацией, нарушением сознания, судорогами, в некоторых случаях проявлениями неврологических симптомов. Риск повторных, более тяжелых случаев заболевания синдромом AMI заключается в появлении ОВР или легкого инсульта и является показателем для предотвращения повторных случаев заболевания синдромом AMI.

Переходный ишемический приступ (ТИА, переходное нарушение мозгового кровообращения (ПЦД)) — состояние краткосрочной неврологической дисфункции головного мозга в виде очаговых и/или обобщенных мозговых симптомов сосудистого происхождения, с типичной продолжительностью эпизода до 1 часа, редко до 24 часов, с последующим полным разрешением симптомов и отсутствием данных нейровизуализации при церебральном инфаркте .

TIA — это состояние, которое указывает на приближение инсульта. TIA является одной из форм CHD ишемического типа. Это состояние вызвано нарушением кровоснабжения части мозга, поскольку кровеносный сосуд, поставляющий кровь в мозг, заблокирован (Приложение 6). Блок сосудов возникает в результате кардиогенной или артериально-артериальной эмболии или стеноза сонной артерии .

В ОВР, входящие симптомы мозгового кислородного голодания признаются, например:

Снижение мышечной силы рук, стоп, пальцев, лицевых мышц.

— монокулярная слепота

— паралич конечностей

— Головокружение, шум в ушах

— тошнота, рвота, икота

— кратковременная потеря сознания

— озноб, тремор

— эмоциональное повреждение

Продолжительность одного эпизода TIA в среднем составляет 10-15 минут. Большинство этих дел решается в течение часа, иногда меньше.

Основной момент в патогенезе TIA заключается в том, что когда давление кровоснабжения в мозге достигает нижних пределов ауторегуляции мозгового кровотока, срабатывает компенсаторная реакция сосудистой системы головного мозга. Стадия ауторегуляции развивается, когда перфузия головного мозга падает ниже 18-22 мл на 100 г/мин (тогда как норма составляет 50-60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии .

При устойчивом снижении давления кровотока в области дистального к месту артериальной окклюзии и разрушении в очагах тканей головного мозга, соответствующих пораженным артериям вследствие кислородного голодания, наступает стадия истинной ишемии. При условии, что мозговой кровоток восстановлен, клиническая картина показывает регрессию очаговых симптомов и конец TIA. Если кровоток продолжает падать ниже порога, развивается инфаркт головного мозга .

Как и при ишемическом инсульте, в TIA существует несколько путей развития:

— Атеротромбоз, при котором сформированный тромб приводит к сужению просвета артерии.

— Менее распространенным является кардиоэмболический путь, при котором эмболический материал высвобождается из полостей и валентного аппарата сердца в сосуды головного мозга.

— Эмболия артерийно-артериальных артерий характеризуется отслоением тромба от поверхности атеросклеротических бляшек в области суженного артериального поражения с последующим выбросом эмболии в мозговые артерии

— Гемодинамический путь развивается с резким падением артериального давления, что приводит к снижению мозгового кровотока.

1.2 Механизм воздействия артериальной гипертензии на сосуды головного мозга

Артериальная гипертензия (АГ, высокое артериальное давление) — это постоянное повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше .

Гипертония возникает из-за психологической перегрузки, одним из факторов которой является подверженность стрессовым ситуациям.

При постоянном стрессе артериальное давление часто повышается, нарушается кортикальная и подкорковая регуляция сосудомоторной системы и гормональные регуляторные механизмы.

Гипертония (эссенциальная гипертония) — многофакторное полиэтиологическое заболевание, патогенез которого может быть основан на факторах окружающей среды (включая условия труда, образ жизни, досуг, взаимоотношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, радиация, диета (особенно чрезмерное потребление соли, витаминов), важнейшие биологические питательные вещества) и потребляемая вода), рабочий процесс, другие виды деятельности и поведения человека, в дополнение к определяющей роли нарушений развития (например, гипертоническая болезнь, которая может быть передана по наследству). Например, аномальная масса тела при рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с управлением родами при рождении, а также наследственные полигенные факторы, вызывающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижающие активность депрессорных механизмов .

Непосредственной причиной гипертонии является повышенная активность биологических механизмов, вызывающих увеличение наименьшего объема крови и/или повышение сопротивляемости периферических сосудов. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, которая усиливается особенно при различных стрессовых состояниях, связанных с изолированной систолической гипертензией и систолико-диастолической гипертензией .

В настоящее время исследователями установлено, что важной составляющей патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на ее прогноз, являются условия труда, бытовые, социальные факторы, психоэмоциональный стресс. Долгосрочная психологическая травма играет важную роль. В то же время предполагается, что степень стрессового воздействия зависит от индивидуальных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии .

Гипертония обычно поражает мелкие артерии, которые снабжают кровью глубокие части полушарий головного мозга. Разрушение артерий объясняется анатомическим строением сосудов. Стенки сосудов подвергаются разрушению под постоянным давлением.

Характер патологического разрушения кровеносных сосудов мозга очень разнообразен. Причиной плохого кровотока является закупорка просвета сосуда, которая происходит из-за сгустков или бляшек на стенках сосуда. Снижение кровотока происходит из-за перегиба, сжатия или спазма сосуда, разрыва стенки сосуда, что повышает его проницаемость. Закупорка сосуда может происходить внезапно или постепенно, проходя через несколько стадий сужения просвета сосуда (образование тромбов, сжатие опухолью, пролиферативный воспалительный процесс в стенке сосуда и т.д.). Нарушение целостности сосудистой стенки наблюдается при травматической травме головного мозга, геморрагическом диатезе, аневризмах, сосудистых опухолях. Повышенная проницаемость сосудистой стенки в большинстве случаев вызвана воспалительными или трофическими изменениями сосудов, а также некоторыми заболеваниями крови. На практике указанные формы церебрально-сосудистых поражений редко встречаются изолированно. Например, сужение сосудистого просвета сопровождается повышенной проницаемостью его стенок.

Формы поражений сосудов головного мозга достаточно разнообразны, но патогенез неврологических расстройств достаточно предсказуем и однороден. Основным фактором формирования поражений мозга является гипоксия.

Физиологические исследования показывают, что в каждую минуту мозг получает около 15% крови, изгнанной из сердца, которая содержит 20% потребляемого кислорода. Поэтому в случае сосудоспазма даже на короткое время нарушаются обменные процессы в веществе головного мозга и, как следствие, нарушается функция нейронов. Известно, что через 5-10 минут полной аноксии происходят необратимые изменения в нейронах и их смерть .

Патогенез острой церебральной ишемии

Острая гипоксия мозга приводит к некоторым патологическим изменениям. Гипоксическое нарушение сосудистых центров приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса — развивается сосудистый спазм и сосудистые кризисы. Повышение гипоксии головного мозга способствует накоплению недоокисленных продуктов, развивается ацидоз, который усугубляет нарушения мозгового кровообращения. Повышенная проницаемость стенок сосудов, нарушение целостности сосудов и выброс жидкости в желудочки головного мозга, создает увеличение объема мозга и повышение внутричерепного давления. Вместе с развитием внутричерепной гипертензии формируется венозный застой, так как венозное давление в полости черепа равно внутричерепному. Повышенное венозное давление усиливает утечку трансудата из венул в стоматологию, наружную облицовку сосудов головного мозга.

Увеличение гипоксии головного мозга связано с нарушением функции нескольких жизненно важных центров. На мозговое кровообращение влияют нарушения работы центров, регулирующих сердечную деятельность. По мере прогрессирования может развиться центральная дыхательная недостаточность, что увеличивает гипоксию. Кроме того, гипоксия вызывает изменения активности гипофизарно-надпочечниковой системы, что может привести к дальнейшим нарушениям регуляции сосудистого тонуса и кровотока в целом . Кроме того, гипоксия вызывает изменения активности гипофизарно-надпочечниковой системы, что может вызвать дальнейшую дисрегуляцию сосудистого тонуса и кровотока в целом. Церебральный инфаркт характеризуется размягчением мозговой субстанции в области образования новых кровеносных сосудов и отеков окружающих тканей. Размер очага поражения зависит от многих факторов: размера сосуда головного мозга, скорости развития сосудистого склероза или его окклюзии, тяжести вторичных изменений.

Помимо размягчения, происходит разрушение мозговой субстанции, которое вызвано кровоизлиянием в мозг. Причиной кровоизлияния является разрыв сосуда или при прохождении элементов формы, с повышенной проницаемостью стенки сосуда. Повышенная проницаемость происходит из-за сосудистого спазма при дистонии, сосудистого кризиса, хронической или острой гипоксии головного мозга. Помимо кровотечения в вещество головного мозга (паренхима), в полость желудочков головного мозга поступают субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные кровоизлияния . Эпидуральные кровоизлияния очень сильны и могут быть смертельными.

Венозное кровообращение играет важную роль в патогенезе неврологических заболеваний с нарушением гемодинамики головного мозга. Венозная гипертензия, нарушение венозного оттока из полости черепа, может возникнуть в ответ на гипоксию при ишемии головного мозга, а также при кровоизлиянии. Имеются также нарушения венозного оттока, вызванные внутричерепным тромбозом венозных синусов, компрессией венозных синусов и др. Нарушенный венозный отток приводит к внутричерепной гипертензии, которая, в свою очередь, может нарушить артериальное кровообращение и способствовать возникновению еще одного порочного круга в патогенезе неврологических заболеваний.

Выводы

Анализ имеющейся литературы, в том числе отечественных и зарубежных авторов, отражающий предмет настоящего исследования, позволяет сделать следующие выводы:

1. Сосудистые поражения головного мозга являются актуальной социально-экономической проблемой клинической неврологии в связи с большой распространенностью инсультов у населения трудоспособного возраста, значительной тяжестью острого периода, частыми смертельными последствиями, потерей трудоспособности и инвалидностью пациентов.

2.Артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска развития острого инсульта, как геморрагического, так и ишемического.

3. повышение артериального давления в течение длительного времени приводит к изменению состояния сосудистой стенки сосудов головного мозга, что является одним из патогенетических механизмов гемодинамических нарушений головного мозга.

церебральный кровоток, гипертонический инсульт

Исследование наличия артериальной гипертензии в анамнезе пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения

Анкетирование пациентов с острыми церебральными гемодинамическими нарушениями

Результаты исследований, проведенных в последние годы в нашей стране на основе регистрации возникновения церебральных инсультов, свидетельствуют о высокой частоте острых травм мозгового кровообращения и значимой роли артериальной гипертензии в механизмах их развития . Тем не менее, исследования, направленные на изучение особенностей течения артериальной гипертензии у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, на сегодняшний день в нашей стране редки, что является основной причиной относительно низкой эффективности первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений заболевания

Поэтому целью практической части было изучение частоты осложнений артериальной гипертензии головного мозга и определение клинических особенностей течения болезни, связанных с повышенным риском их возникновения, а также оценка значимости показателей ежедневного мониторинга артериального давления как маркеров тяжести заболевания.

В исследовательской работе мы использовали социологический метод. С этой целью нами были разработаны анкеты для определения длительности АГ, частоты НС, максимального повышения показателей АД и значений высокого рабочего артериального давления (Приложение 7).

Анкетный опрос проводился в отделении ангионеврологии БСМП г. Краснодара среди пациентов с геморрагическими и ишемическими инсультами.

В социологическом исследовании приняли участие 137 пациентов (63 женщины и 74 мужчины) в возрасте 25-70 лет с диагнозом АМИ и с анамнезом АГ.

Пациенты учебной группы, которые были последовательно приняты в неврологическое отделение, отвечали следующим критериям:

-наличие истории артериальной гипертензии;

-Согласие пациентов на участие в исследовании;

возраст — от 25 до 70 лет.

Исследование природы артериальной гипертензии у пациентов с инсультом

Данные о клиническом течении АГ в доинсультном периоде (длительность заболевания, значения рабочего артериального давления, частота приема антигипертензивных препаратов, максимальное повышение значений артериального давления) были получены с помощью анкетного опроса пациентов с АГ.

Анализ представленных данных показывает, что ишемический инсульт встречается значительно чаще, когда длительность артериальной гипертензии превышает 10 лет (у мужчин — 18%, у женщин — 22%). При артериальной гипертензии до 5 лет количество ишемических инсультов незначительно (3% и 4%). Данные представлены на диаграмме.

Кроме того, помимо длительности, важна также максимальная скорость повышения артериального давления, приводящего к развитию инсульта.

При частых гипертонических кризисах раз в неделю вероятность развития ГИГ выше: 18% у мужчин и 22% у женщин.

Отсутствие эффекта гипотензивных препаратов было более распространено у АИ-35%, чем у ГИ-20%.

Результаты исследования позволяют предположить, что АГ наблюдалась в основном в преморбидном периоде у пациентов с ишемическим инсультом (61%) и в меньшей степени у пациентов с геморрагическим инсультом (40%). Наличие повышенного артериального давления особенно часто встречается у пациенток старше 45 лет (климактерическое и постменопаузальное), что говорит о защитной роли эстрогенов в развитии сердечно-сосудистой патологии.

Результаты проведенного исследования показывают, что у исследованных пациентов с АГ преобладают ишемические инсульты.

Мы также проанализировали зависимость нарушений мозгового кровообращения от клинической тяжести АГ.

Анализ полученных данных показывает, что наиболее частые инсульты геморрагического характера происходят у пациентов с АГ 3-й степени (40,1%), а пациенты с АГ 2-й степени находятся в группе риска и требуют более пристального медицинского наблюдения для коррекции артериального давления до минимальных значений операционного давления.

Анализируя данные графика 5, можно увидеть, что у большинства пациентов АГ 2-й и 3-й степени.

Согласно полученным результатам, при планировании медицинских вмешательств, направленных на снижение частоты инсультов головного мозга в нашей стране, особое внимание следует уделять профилактике возникновения осложнений у пациентов с АГ.

Составление текстов лекций, памяток для пациентов с артериальной гипертензией с целью проведения воспитательной и профилактической работы с населением в «школах для пациентов с гипертонической болезнью»

Важной частью профилактики осложнений АГ является создание «школ пациентов с гипертонической болезнью», целью которых является просвещение населения о болезни, осложнениях, которые возникают с ней, и способах их предотвращения. Внедрение таких школ позволит снизить частоту ишемических и геморрагических инсультов.

Понимание того, что происходит в организме пациента под влиянием АГ, является первым шагом в снижении осложнений и эффективном лечении. При формировании групп желательно выбирать категорию людей, входящих в группу риска, то есть пациентов с АГ тяжести 1 и 2.

Основной метод обучения включает беседы, практическое обучение навыкам самоконтроля с последующим ведением дневника (Приложение 8).

Образец текста из бесед с пациентами с АГ.

Кровяное давление — это сила, с которой кровоток давит на кровеносные сосуды.

Кровяное давление способствует притоку крови через кровеносные сосуды. Есть два типа артериального давления:

— Систолическое артериальное давление (SBP), также называемое «верхним артериальным давлением», отражает давление в артериях, которое возникает, когда сердце сокращается и выделяет кровь в артериальную часть сосудистой системы;

— Диастолическое артериальное давление (DAP), также называемое «пониженным», отражает давление в артериях, когда сердце расслаблено и заполняется перед следующей схваткой.

Как систолическое, так и диастолическое артериальное давление измеряется в миллиметрах ртути (мм рт.ст.).

У здорового человека ежедневные колебания артериального давления незначительны!

Пациенты с гипертонической болезнью имеют большие колебания!

В течение дня, в разные дни, в зависимости от сезона, погоды — давление постоянно меняется. И это нормальное явление. Такие изменения соответствуют потребностям организма. Так, например, когда вы сидите, ваше давление одно, когда вы встаете — другое, когда вы просыпаетесь — третье, когда вы работаете — четвертое.

Гипертонический кризис — это резкое, внезапное повышение артериального давления до индивидуально высокого уровня, сопровождающееся серьезным ухудшением самочувствия и часто приводящее к осложнениям.

Гипертонические кризисы делятся на два типа.

Кризисы I типа характеризуются относительно небольшим повышением артериального давления и обычно имеют яркую вегетативно-сосудистую окраску. Они проявляются как:

— сильная головная боль,

— покраснение кожи, особенно лица,

— сердцебиение,

— дрожь,

— озноб,

— обильное мочеиспускание.

Кризисы II типа возникают на фоне очень высокого кровяного давления с различными проявлениями в мозге и сердце. Они помечены:

— сильная головная боль,

— тошнота,

— Рвота,

— Зрительные помехи,

— припадки,

— Сонливость,

— острая одышка,

— приступы стенокардии.

Гипертонический кризис всегда требует срочного вмешательства!

Гипертония — это сложное заболевание, основанное на сочетании многих факторов. Это так называемые факторы риска, которые можно разделить на немодифицируемые и модифицируемые.

Неизменяемые факторы риска:

— Наследственность.

— Возраст.

— Сахарный диабет.

Связанные с образом жизни модифицируемые факторы риска включают в себя:

— Избыточный вес тела.

— Увеличенное потребление поваренной соли.

— Курение.

— Злоупотребление алкоголем.

— Сидячий образ жизни.

Наиболее распространенные симптомы высокого кровяного давления:

— Трогательная головная боль в затылке.

— Головокружение.

— Мерцающие огни перед глазами.

— Плохой сон.

— Раздражительность.

— Плохое зрение.

— Боль в области сердца.

Меры, направленные на устранение факторов риска, должны включать в себя:

— Диета для артериальной гипертензии.

— Коррекция водно-электролитного баланса.

— Коррекция избыточной массы тела у пациентов с ожирением и АГ.

— Коррекция режима двигателя.

— Коррекция психоэмоциональной сферы и управление стрессом.

Для измерения артериального давления используется специальный прибор — тонометр.

Для самоконтроля артериального давления в домашних условиях рекомендуется использовать электронный автоматический тонометр с манжетой на плече. Измерение давления с помощью механического тонометра может исказить реальные показатели артериального давления, если вы сами сосете манжету с помощью вентилятора. Поэтому оставьте механику медицинскому работнику и используйте автоматический тонометр для контроля артериального давления.

Важно ежедневно следить за своим артериальным давлением и использовать меры по его коррекции.

При высоком артериальном давлении рекомендуется измерять артериальное давление 2 раза в день:

Утром после того, как проснулся и занялся утренним туалетом;

вечером в 21:00-22:00;

дополнительно, когда чувствуешь себя плохо, при подозрении на повышение артериального давления.

Правила измерения артериального давления:

1. условия.

Артериальное давление следует измерять в комфортных условиях при комнатной температуре и после не менее 5 минут отдыха. Холодные условия могут вызвать спазмы и повышение артериального давления. Обратите внимание, что после еды, выпивания чашки кофе или курения сигареты артериальное давление нельзя принимать в течение 30 минут.

2. положение пациента.

— Измерение производится в положении сидя, не перекрещивая ноги.

— Рука полностью лежит на столе. Рука не должна находиться в «подвешенном положении».

— Спинка опирается на спинку кресла.

— Высота стола должна быть такой, чтобы манжета находилась на уровне сердца.

— Не разговаривайте и не делайте резких движений во время измерения.

— Дыхание спокойное и регулярное.

3. Метод измерения.

— Измерение производится в состоянии покоя после 5-10 минут отдыха.

— Сначала измерьте артериальное давление на обеих руках, и если разница между руками составляет менее 10 мм рт.ст., то измерение следует проводить на нерабочей руке (обычно на левой). Если разница между руками больше 10 мм, все последующие измерения проводятся на руке, где показания артериального давления выше.

4. Повторные измерения.

— Рекомендуется проводить 2-3 измерения артериального давления с интервалом в 2-3 минуты. Среднее значение двух или более последовательных измерений является гораздо более точным отражением уровня артериального давления, чем одно измерение.

Рекомендуется записать результаты измерений в дневнике, чтобы потом обсудить лечение с врачом.

Для лучшего обучения пациентам предоставляется листовка «Советы пациентам с АГ» (Приложение 9,10). Особое внимание уделяется способности пациента анализировать свое самочувствие, следить за своим кровяным давлением в домашних условиях или в палатах догоспитального обследования и прогнозировать предкризисные условия для своевременного оказания адекватной помощи.

Выводы.

В нашем исследовании мы использовали социологический метод, целью которого было опросить ангионеврологических пациентов на фоне АГ различной степени тяжести.

На основе полученных результатов исследований можно сделать следующие выводы:

1. инсульты, у которых развился ишемический тип, преобладали у пациентов с АМИ.

Чаще всего ОКП развивались у пациентов с АГ 3-й степени тяжести. Пациенты с АГ тяжелой степени 1 и 2 относятся к группе риска возникновения инсультов головного мозга.

3. полученные результаты демонстрируют корреляцию АН и АМИ.

4. создание «школ для пациентов с гипертонической болезнью» является существенным вкладом в профилактику осложнений АГ.

Заключение

1. Анализ имеющихся литературных источников показал, что проблема нарушений мозгового кровообращения имеет большое социальное значение, так как часто приводит к инвалидности населения с постоянной потерей трудоспособности и часто имеет фатальные последствия.

2. артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов развития гемодинамических нарушений мозга как геморрагического, так и ишемического характера.

3. для эффективной профилактики инсультов головного мозга необходимо проводить в «школах пациентов с гипертонической болезнью» информационно-образовательную работу, направленную на формирование устойчивых знаний о различных видах осложнений АГ, навыков мониторинга артериального давления (ежедневного контроля), ведения правильного образа жизни.

Заключение

Проведенное исследование показало, что анализ литературных данных показывает, что артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором в развитии гемодинамических аномалий ишемического и геморрагического характера головного мозга.

Подтверждена гипотеза проведенного исследования о значительном влиянии повышения артериального давления на возникновение нарушений мозгового кровообращения как геморрагической, так и ишемической природы.

АН характеризуется патологическим воздействием на сосуды головного мозга, приводящим к повышению проницаемости стенки сосуда, что способствует вторичной пропитке стенки сосуда головного мозга липидно-холестериновыми комплексами, создавая условия для образования тромба.

В ходе исследований были разработаны анкеты, содержащие информацию, позволяющую определить основные характеристики АГ, приводящие к развитию острых нарушений мозгового кровотока.

Результаты этого исследования могут быть использованы в практической деятельности при проведении санитарно-педагогической и профилактической работы с населением с целью разъяснения необходимости стабилизации артериального давления на рабочих местах, предотвращения развития острых травм мозгового кровообращения, формирования навыков здорового образа жизни при обучении в «школах пациентов с гипертонической болезнью».

Информационные материалы, полученные в результате научно-исследовательской работы, могут быть использованы при подготовке лекционных материалов и в ходе практического обучения о

«Болезни сердечно-сосудистой системы» со студентами факультетов «Общая медицина» и «Сестринское дело» медицинских колледжей.

Список литературы

Бортникова С.М. Сестринское дело в психиатрии с курсом наркологии. Учебник — Ростов-на-Дону «Феникс» 2013.

2. варакин Y.Y. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга / Под ред. З.А. Суслина / Очерки по ангионеврологии. М.: Атмосфера, 2005. С. 66-81.

3. верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Основы диагностики, лечения и профилактики: краткое руководство для врачей. — М: Медичина. — 2002. — 208 с.

4 Верещагин Н.В., Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Ощепкова Е.В. Профилактика цереброваскулярных заболеваний М.: Минздрав РФ, НИИ неврологии РАМН, — 2003. 28 с.

5. Виленский Б.С. Инсульт. — Санкт-Петербург, — 2005 г. — 336 с.

6. Варлоу Си Пи, Дэннис М.С. и др. Инсульт. Практическое руководство по ведению пациентов (под ред. А.А. Скоромеца и В.А. Сорокумова). — С.П.: Политехника. 1998. — 629 с.

7. Голдблат Ю.В. Дифференцированные методы комплексного реабилитационного лечения пациентов с двигательными нарушениями после инсульта // В книге: Восстановительная терапия пациентов после инсульта. Под редакцией Т.Д. Демиденко — Л., 1994. С. 17-21.

8. гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б. Неврология. Национальное руководство. Краткое издание. М.: ГЕОТАР-Медиа, — 2014. — 1035с.

9. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328с.

10. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнальная неврология и психиатрия им. 2007. — № 8. — С. 4 — 10.

11. дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н.. Нарушения кровообращения головного и спинного мозга. /в: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. — М.: Медицина, 2001. — Воля. 1 с. 231-302.

12 Исмагилов М.Ф., Хабиров Ф.А., Абашеев Р.З. и др. Результаты лечения пациентов с инсультом в условиях неврологического отделения и стационара с инсультным отделением // Неврологический вестник. — 2006. выпуск 1 — 2 с. 20 — 22.

Котов С.В., Исакова Е.В. Клинико-экономические показатели инсульта в Московской области // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсаков. Инсульт (Дополнение к журналу). 2007. специальный выпуск. S. 207.

14. назаров В.М., кипарисова Е.С., трошин В.Д. Неврология и нейрохирургия. Москва .

15. медсестринское дело в неврологии: учебник / под ред. С.В. Котова. — M. : GOTLR-Media, 2011. — 248 с. : больной.

16. Симоненко В.Б., Широков Е.А., Виленский Б.С. Совершенствование профилактики инсультов требует пересмотра концепции факторов риска // Журнал «Неврология». 2006. — №2 — С. 39 — 44.

Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсульта в Российской Федерации // Корцовский журнал неврологии и психиатрии. С.С. Корсаков. Инсульт (дополнение к журналу). 2007 г. — специальный выпуск. — С. 25 — 27.

18. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. — МОСКВА: ПАГРИ, 2002. — 120 с.

19. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные заболевания. — М.: Медпресс-информ, 2007. — 552 с.

20. Спирин Х.Х., Пизова Н.В. Инсульт в Ярославской области: достижения и проблемы // Журнал неврологии и психиатрии. С.С. Корсаков. Инсульт (дополнение к журналу). 2007 г. — специальный выпуск. — С. 59-61.

21. Суслина З.А., Варакин Ю.Ю.. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта. Время для резюме // Летопись клинической и экспериментальной неврологии. 2007. — Т. 1. — № 2. — С. 22 — 28.

22. Суслина З.А., Варакин Я, Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания мозга. М.: Медпресс-информ. 2006. — 254 с.

23. шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертензия и церебральный инсульт. — М.: Реафарм, 2001. С . 200.

24 Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли гемодинамических кризисов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина. — 2001 — №8 — С. 4 — 7.

25. Эшворт Б. Предварительное исследование каризопродола при рассеянном склерозе // Практик. 1964. т. 192. стр. 540 — 542.

26. Кулебры А. Инсульт является предотвратимой катастрофической болезни // Журнал неврологии и психиатрии. С.С. Корсаков. Инсульт (дополнение к журналу). 2007 г. — специальный выпуск. — С. 75 — 76.

27. каста М. Хорошо организованные услуги улучшают результаты пациентов, перенесших инсульт // Журнал неврологии и психиатрии. С.С. Корсаков. Инсульт (приложение к журналу). — 2007 г. — специальный выпуск. — С. 125 — 128.

28. Макони Ф., Бартел Д. Функциональная оценка: индекс Бартеля // Md State Med J. 1965. — том 14. — с.61 — 65.