Дипломная работа на тему: онмк острое нарушение мозгового кровообращения

Оглавление:

У вас нет времени на дипломную работу или вам не удаётся написать дипломную работу? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать дипломную работу», я написала о правилах и советах написания лучших дипломных работ, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы дипломных работ, посмотрите, почитайте:

Дипломная работа на тему: онмк острое нарушение мозгового кровообращения

Введение

Острый инсульт является одной из основных причин смерти и инвалидности среди взрослого населения. В России, как и во многих других странах мира, инсульт занимает третье место среди причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В нашей стране это происходит ежегодно у более 400 тысяч человек. Риск инсульта постепенно увеличивается с возрастом. У молодых людей (до 45 лет) инсульт случается ежегодно только у одного из 30 тысяч человек, а к 80 годам вероятность его развития становится очень высокой (один из четырех мужчин и одна из пяти женщин). Одной из важнейших мер по снижению цереброваскулярных заболеваний является их профилактика, то есть своевременная диагностика, наблюдение в аптеке и соответствующее лечение гипертонической болезни, атеросклероза. Это ближайшая задача поликлинической службы. Следующей важной мерой является своевременная диагностика и оказание квалифицированной медицинской помощи этой группе пациентов. Необходимо добиться того, чтобы пациент получил эту помощь как можно раньше, не позднее, чем через 6 часов после церебральной катастрофы, то есть в «окне терапии». И актуальность вопроса заключается, прежде всего, в том, что многое зависит от работы медперсонала скорой помощи. Прегоспитальный этап играет важную роль в системе дипломированного медицинского обслуживания пациентов АМИ. Его целями являются: ранняя диагностика, оказание соответствующей медицинской помощи, быстрая и безопасная транспортировка пациента в специализированное больничное отделение с последующим немедленным обследованием и лечением.

Понятие, этиология и патогенез AMI

Острый инсульт — патологический процесс в головном мозге, связанный с недостаточным кровоснабжением головного мозга (ишемический инсульт) или спонтанным (нетравматическим) внутричерепным кровоизлиянием (геморрагический инсульт). Переходный инсульт или переходное ишемическое нападение (TIA) клинически определяется как быстрое начало координационного и, реже, дисфункции головного мозга, в котором неврологические симптомы разрешаются в течение 24 часов.

Причинами КАБГ являются церебральный сосудистый тромбоз или эмболия, приводящие к окклюзии сосудов и некрозу (инфаркту) области головного мозга, снабжаемой сосудом (см. Приложение 1). Артериальный тромбоз мозга часто возникает на фоне атеросклеротических поражений внечерепных или внутричерепных артерий головного мозга. Церебральная эмболия может быть кардиогенной или артериально-артериальной природы. В первом случае эмболия развивается на фоне мерцательной аритмии предсердий, тяжелого синдрома слабости синусового узла, пролапса митрального клапана, приобретенных или врожденных пороков сердца или при наличии искусственного клапана. Во втором случае эмболия может быть вызвана крупными сосудами (аорта, сонная и позвоночная артерии) с атеросклерозом (эмболия может быть осложнением сосудистого тромбоза или обострением атеросклеротического налета). На лакунарные удары приходится 20% всех ударов. В отличие от тромботических и эмболических мазков, они связаны с патологией мелких, а не крупных артерий. Поражение этих сосудов чаще всего вызвано длительной артериальной гипертензией (гипертонической микроангиопатией). Как правило, лакунарный инсульт является следствием окклюзии проникающих артерий, снабжающих глубокие участки мозга и туловища. Рассечение сонной артерии и позвонков, нейросифилис, васкулит и коагулопатии являются распространенными причинами КАБГ у молодых пациентов. Вскрытие церебральной артерии вызывает 2% инсультов. Это может быть связано с аномалией стенки сосуда или травмой (например, от резкого поворота головы, неудачной шейной манипуляции). Внутримозговое кровоизлияние обычно связано с артериальной гипертензией, которая поражает стенки мелких артерий и способствует образованию микроаневризмов, разрывающих и вызывающих кровотечение. Субарахноидальное кровоизлияние (Субарахноидальное кровоизлияние (SAH) — кровотечение в субхондральное пространство головного мозга — в 80% случаев вызвано разрывом внутричерепной аневризмы. ААС также может быть вызвано внутричерепным рассечением артерий, геморрагическим диатезом, внутричерепным венозным тромбозом.

Клинические проявления АМИ

Ишемический инсульт. Сочетание гемипареза и гемиплегии с нарушением высших функций головного мозга характерно для нарушений кровообращения в бассейне сонной артерии, которая снабжает передние 2/3 основных полушарий головного мозга:

— афазия (потеря речи)

— Апраксия (нарушение целенаправленных действий, в случае повреждения левого полушария)

— Анозогнозия (нарушение пространственной ориентации и невнимательность к противоположной стороне помещения, отсутствие критической оценки собственного дефекта при поражении правого полушария).

Часто отмечаются правое и левое полушария зрения (одноименная гемианопсия) и втягивание глазных яблок в сторону фокуса. Со стороны гемипареза обычно наблюдается слабость нижней части мимической мускулатуры языка с подбородка и языка (что проявляется в виде подталкивания языка в направлении пареза). Если в парезе задействованы мышцы лица, языка, руки и, в меньшей степени, мышцы ног, то можно подумать о закупорке верхней ветви средней мозговой артерии. Сохранение лицевых мышц, особенно преобладающее участие ноги, свидетельствует о закупорке передней мозговой артерии. Полная гемиплегия, особенно в сочетании с тотальной афазией или выраженным левосторонним пренебрежением, нарушением зрения, а иногда и синдромом Горнера (см. Рисунок № 4) на стороне, противоположной гемиплегии, является признаком обширного инфаркта, связанного с окклюзией внутренней сонной артерии. При нарушении кровотока в позвоночно-бробазилярном тазе симптомы, связанные с поражением затылочной доли (односторонняя потеря поля зрения, двусторонняя слепота коры головного мозга) или туловища (дисфункция одного или нескольких черепных нервов, (дисфункция одного или нескольких черепных нервов, например например, глазодвигательных, лицевых и бульбарных нервов на пораженной стороне в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне — чередующимися синдромами (см. Приложение 4), а также головокружением, атаксией, тетрапарезом или комой).

При тромботическом инсульте симптомы часто возникают ночью, и пациент просыпается с парезом или афазией. Однако, если инсульт происходит в течение дня, характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. Общие церебральные симптомы (головная боль, помутнение сознания, головокружение, рвота, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но могут быть так же выражены в обширных инфарктах, как и при геморрагическом инсульте. Часто тромботическому инсульту предшествует преходящая ишемическая атака (TIA). Отек мозга начинает развиваться вскоре после начала инсульта и увеличивается в течение 1-3 дней. Это вызывает головную боль, рвоту, помутнение сознания, изменения дыхательного ритма, ограничение нерва похитителя (VI пара), реже усиливаются очаговые симптомы из-за сжатия смежных структур, такие как появление бабинского рефлекса на непарализованной стороне. (см. Приложение № 4)

Символический инсульт иногда является первым проявлением инфаркта миокарда, инфекционного или ревматического эндокардита. Клинически, эмболический инсульт характеризуется внезапным появлением симптомов. Иногда пациент, у которого быстро развился парез и не хватает времени, чтобы ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Неврологический дефект является максимальным в начале заболевания, потеря сознания и эпилептические припадки не редкость. Символизм в позвоночно-бробазилярном тазе встречается реже, чем в сонном, но иногда вызывает кому у пациентов с инфарктом миокарда. Ограниченные эмболические инсульты могут проявляться в виде изолированной сенсорной афазии (в этом случае пациент не понимает направленную на него речь, а его собственная речь бессмысленна) или изолированной гемианопсии. Ухудшение состояния таких больных в первые дни после инсульта может быть связано не только с отеками, но и с кровотечениями в инфарктной области (геморрагическая трансформация инфаркта).

Проявлениями лакунного инсульта может быть гемипарез, равномерно поражающий лицо, руку и ногу, а также гемигипестезия или ее сочетание (без нарушения зрения и нарушения высших функций мозга), атаксический гемипарез (сочетание слабости и несогласованности в одних и тех же конечностях, чаще в ноге), сочетание дизартрия с кистозной неуклюжестью. Предшествующая ТИА наблюдается в 20% случаев; инсульт может произойти как во время сна, так и в течение дня. В последнем случае симптомы усиливаются в течение нескольких часов.

Рассечение внутренней сонной артерии проявляется односторонней головной болью, иногда болью в шее, синдромом Хорнера. Пульсатильный шум слышен над сонной артерией у 1/3 пациентов. Рассечение позвоночных артерий чаще встречается у женщин и проявляется как односторонняя боль в шее мастоида и позвоночно-бробазилярный инсульт.

Геморрагический инсульт. При внутримозговом кровоизлиянии симптомы обычно проявляются внезапно в течение дня. Затем они могут накапливаться в течение нескольких минут или часов. Очаговые нарушения (гемипарез, афазия, гемианопсия) чаще происходят на фоне выраженных церебральных общих симптомов (головная боль, тошнота, рвота, депрессия сознания) и менингеальных синдромов (фобия света и звука, психические расстройства, ригидность затылочных мышц, появление менингеальных симптомов — Керниг, Брудзинский, поза правой собаки, (см. приложение № 4. Обобщенные судорожные припадки не редкость. При кровоизлиянии резкое повышение артериального давления и двусторонний признак Бабинского встречаются чаще, чем при ишемии.

Редкое осложнение массового кровоизлияния — окклюзия: увеличение объема полушария в связи с эффузией и отеком заставляет медиальные части височной доли смещаться в выемку мозжечкового нерва и ствола для сжатия. Ранним признаком этого варианта окклюзии является расширение зрачка на пораженной стороне. При кровоизлиянии в мозжечок начальными проявлениями часто являются головокружение и рвота, а также гометония и децеребральная жесткость и гипертермия. Впоследствии, из-за отека головного мозга, происходит сжатие продолговатого продолговатого мозга и смещение миндалины мозжечка в затылочные отверстия, что быстро приводит к смерти.

Основным симптомом SAC является необычайно сильная головная боль. Это происходит внезапно, иногда сопровождается потерей сознания и рвотой. Менингельские симптомы могут появиться через несколько часов, и их отсутствие при первичном обследовании не исключает SAC. Иногда наблюдается поражение черепных нервов (особенно глосомоторных), психомоторное возбуждение, депрессия сознания, редко очаговые симптомы. Около половины пациентов замечают кратковременную головную боль за 2-3 недели до инсульта (результат быстрого тромбоцитарного разрыва аневризмы). В анамнезе иногда встречаются переходные симптомы, связанные с компрессией аневризмой соседних структур, такие как птоз или двоение в глазах. Диагноз ВПС подтверждается поясничной пункцией или компьютерной томографией. На фоне интенсивной симпатоадренальной активации у пациентов часто происходят изменения в ЭКГ (смещение сегмента ST, изменение Т-волны, удлинение QT-сегмента, желудочковые аритмии).

Переходные нарушения кровообращения в сонной артерии часто приводят к так называемой переходной слепоте на одном глазу, гемипарезу или гемигипестезии и афазии. При расстройствах позвоночника в области таза головокружение является наиболее распространенным симптомом, но обычно сопровождается другими симптомами — головокружением, дизартриями, дисфагией, атаксией, тетрапарезом, онемением во рту, иногда потерей слуха. Клиническое значение ПНМК состоит в том, что они служат сигналом опасности. Например, пациент, перенесший TIA (преходящий ишемический приступ), нуждается в тщательном обследовании, чтобы определить причину заболевания (стенозное поражение мозговых артерий, болезнь сердца или патология крови).

Дифференциальная диагностика AMI

Дифференциальный диагноз состоит, во-первых, из исключающих условий, таких как субдуральная гематома, кровоизлияние в опухоль, абсцесс мозга, энцефалит, гипогликемия или гипергликемия. Хорошо полученный анамнез и тщательное клиническое обследование позволяют поставить правильный диагноз в подавляющем большинстве случаев.

При опухолях, энцефалитах или абсцессах симптомы развиваются постепенно (в течение нескольких дней или недель, иногда месяцев или даже лет). При энцефалите очаговые симптомы обычно развиваются на фоне калечащих, лихорадочных и менингеальных симптомов.

В случаях, когда анамнез неизвестен, всегда следует учитывать возможность травматической черепно-мозговой травмы (КМТ). Клинически тяжелые ЦМИ, особенно при наличии внутричерепной гематомы, могут напоминать внутримозговое кровоизлияние. Внешние повреждения могут указывать на КТМ, но следует помнить, что они также могут быть результатом падения после того, как пациент потерял сознание во время инсульта. Рентген черепа и компьютерная томография помогают в постановке диагноза.

Острый гемипарез также может быть проявлением истерии — это следует учитывать при внезапной слабости или потере ощущений в конечностях после психологического стресса.

С развитием комы метаболические нарушения (гипогликемия, гипергликемия, острая алкогольная энцефалопатия, уремическая кома) должны быть исключены в первую очередь, в пользу таких нарушений могут выступать такие признаки, как запах ацетона или алкоголя, аммиака. Использование измерителя глюкозы также полезно для исключения некоторых коматозных состояний.

Иногда UTI необходимо отличать от пароксизмальных состояний, таких как эпилептические припадки и приступы мигрени. Например, очаговые симптомы (гемипарез, гемигипестезия или нарушение речи) во время ауры приступа мигрени обычно развиваются медленнее, чем при УТИ. Офтальмологические проявления (вспышки света, яркие зазубренные линии, чередующиеся со слепым пятном) также типичны для мигрени, которая затем прогрессирует до головной боли, характерной для мигрени.

Признаки эпилептического приступа включают в себя внезапное начало и прекращение припадка; сенсорный дефицит, часто непроизвольные движения, как правило, сопровождается сонливость или замешательство; очаговые неврологические симптомы могут присутствовать, но исчезают в течение 24 часов. (так называемый преходящий паралич Тодда). Подобные припадки в прошлом имеют решающее значение для постановки диагноза, но следует помнить, что эпилептический припадок может сопровождаться инсультом.

При попытке отличить ишемический инсульт от геморрагического, необходимо учитывать анамнез и клиническое обследование (см. Приложение 2). Важно внимательно изучить сердечно-сосудистую систему: Проведите аускультацию сердца и больших сосудов, проверьте пульсацию артерий в шее и голове, измерьте артериальное давление в обеих руках. Наличие мерцательной аритмии является сильным аргументом в пользу повреждения эмболического мозга. Отсутствие пульса в периферических артериях при наличии отека и простуды конечностей предполагает атеросклеротическое поражение или сосудистую эмболию конечностей, что, в свою очередь, может также указывать на ишемический инсульт. В пользу геморрагического инсульта может свидетельствовать наличие таких факторов, как анамнез гипертонии. Также для геморрагического инсульта более характерна быстрая потеря сознания, внезапное наступление в любое время суток. Но даже при всей истории или клинических данных вероятность ошибки при определении типа инсульта достаточно высока.

В больнице эта задача может быть решена с достаточной точностью путем компьютерной томографии (КТ), поскольку этот метод обследования почти всегда позволяет отличить геморрагический инсульт от ишемического и в большинстве случаев исключить другие заболевания (опухоли, воспалительные заболевания, повреждения ЦНС).

Скорая помощь при острых нарушениях кровообращения

В подавляющем большинстве случаев пациенты с инсультом нуждаются в госпитализации. Противопоказаниями для транспортировки больного могут быть только атоническая кома, острые респираторные нарушения, не ослабленные на месте, отек легких, эпилептическое состояние, шок.

На прегоспитальном этапе дифференциальная диагностика типа инсульта часто невозможна. Поэтому задачей службы скорой помощи является быстрая и безопасная транспортировка пациента с одновременным осуществлением мероприятий базовой терапии (недифференцированной), основной целью которой является профилактика осложнений, приводящих к последующему повреждению мозга.

Основными задачами являются восстановление и нормализация дыхательной функции, предотвращение аспирации и обеспечение адекватной насыщенности кислородом. Удалите съемные протезы, очистите полость рта, удалите слизь и мокроту из верхних дыхательных путей. Дыхательные пути вводятся для предотвращения прилипания языка, а увлажненный кислород вводится через носовой катетер или маску. Интубация и вентиляция трахеи показаны при острой респираторной недостаточности. Обязательное помещение внутривенного периферического катетера.

Поддержание гемодинамики включает в себя контроль артериального давления и сердечной активности.

Повышение артериального давления до определенного предела следует рассматривать как компенсационную реакцию для поддержания мозгового кровотока в условиях нарушения его ауторегуляции. Поэтому артериальное давление нельзя снижать, если оно не превышает 200/110 мм рт.ст. При обоснованных подозрениях на внутримозговое кровоизлияние и ВПС, артериальное давление следует снижать, если оно превышает 170/100 мм рт.ст. Показанием к экстренному снижению артериального давления могут быть не только его абсолютная величина, но и признаки отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертонической энцефалопатии.

Если артериальное давление все еще нуждается в снижении, то первоначально рекомендуется сделать это не более чем на 10% от исходного уровня. Предпочтительны бета-адреноблокаторы (аналаприл 10-40 мг перорально или обзидан до 5 мг v/v, медленно) и ингибиторы АПФ (Capoten 25-50 мг или эналаприл 5-10 мг перорально или до 1,25 мг v/v o в течение 5 минут), так как они более мягко снижают артериальное давление, не повышают внутричерепную гипертензию и меньше влияют на мозговое кровообращение. Препаратом выбора при наличии судорожного синдрома является сульфат магния v/v в дозе 1000-2000 мг медленно, первые 3 мл в течение 3 минут, более 10-15 минут. При внезапном несжимающем повышении артериального давления следует использовать блокираторы ганглионов (пентамин 0,2-0,5 мл 5% раствора в 20 мл раствора изотонического натрия хлорида, медленно). Во всех случаях необходимо следить за тем, чтобы не допустить чрезмерного падения артериального давления.

Артериальная гипотензия (артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.) одинаково опасна при инсульте и должна быть исправлена введением кристаллоидных или коллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, 6% гидроксиэтиленовый крахмал, полиглюцин). 5% раствор глюкозы противопоказан.

Для психомоторного возбуждения следует использовать релань (5-10 мг медленно). По возможности следует избегать аминазинов и других нейролептиков из-за их подавляющего воздействия на функцию ствола мозга. Администрация Релана также останавливает эпилептические припадки. В случае неэффективности релатана можно использовать оксибутират натрия (10 мл — 20% раствор из расчета 1-2 мл/мин).

Тошноту, рвоту и икоту лечат Церукалем (10 мг внутримышечно, внутривенно или орально).

Профилактика внутричерепной гипертензии и отека головного мозга ограничивается в основном общими мерами: Обеспечение достаточного насыщения кислородом. Кроме того, важно поднять головную часть ложа на 15-30 градусов — для обеспечения венозного дренажа из полости черепа, ограничить потребление жидкости до 1,5 л в сутки. При наличии признаков внутричерепной гипертензии необходимо назначать осмотические диуретики (20%-й раствор маннитола 0,25-1,0 г/кг путем введения в течение 10-15 мин) для предотвращения последующего повышения внутричерепного давления и увеличения отека головного мозга после введения маннитола, следует дать фуросемид 40 мг. Традиционно вводятся глюкокортикоиды с минимальной генералокортикоидной активностью — дексаметазон 8 мг. При наличии соответствующего оборудования можно проводить гипервентиляцию (эффективность против внутричерепной гипертензии поддерживается в течение 1 часа).

КАБГ часто сопровождаются гипертермией. Последнее опасно, так как увеличивает метаболические потребности мозга, а высокая температура увеличивает катаболические процессы. Температуру тела можно понизить с помощью холодных компрессов, натирая спиртом. Из используемых препаратов используется смесь Димедрола (2,0 мл 1%-го раствора) с Анальгином (2,0 мл 50%-го раствора).

Рекомендуется проводить нейропротективную терапию (см. Приложение № 3) (ее эффективность не доказана, но отечественные исследования показали положительные результаты у пациентов с инсультом).

Актовегин 10 мл (40 мг/мл) в.д. медленно, в.д./в.д. инъекция допустима, но не более 5 мл, так как раствор обладает гиперосмотическими свойствами. Противопоказан при сердечной недостаточности II-III. Степень, отек легких, олигурия, анурия, гипергликемия.

Глицин (у пациентов, которые находятся в сознании и не имеют дисфагии) — сублингвальный или трансбуккальный 1 г (10 таблеток по 100 мг) в форме таблетки или в виде порошка после измельчения таблетки; противопоказания не известны; с осторожностью назначают пациентам с склонностью к артериальной гипотензии (вводят в меньших дозах и при контроле артериального давления, если оно опускается ниже обычного значения, прекращают прием).

Мексидол — вводят внутрь в течение 5-7 мин или каплями по 0,2 г (4 мл) в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия; быстрое введение может вызвать сухость и металлический вкус во рту, ощущение «горячего смыва» по всему телу, неприятный запах, неприятные ощущения в горле и грудной клетке, кратковременную одышку.

Семакс — 2-3 капли 1% раствора (500 мкг в 1 капле) в каждой ноздри 4-6 раз в сутки (суточная доза 12-18 мг).

Церебролизин 10 мл медленной инъекцией IV или 10-60 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия капельницей IV в течение 60-90 мин. Для м/м инъекции допускается макс. 5 мл. Противопоказания: индивидуальная непереносимость препарата, острая почечная недостаточность, эпилептический статус.

Практическая часть

Пациент № 1

23.03.08. 19:10. Мамаевой Л.Е. 86 лет.

Причина вызова: бессознательное, гипертоническое, парализованное?

Адрес: Проспект Мира/Север-Восток: Алексеевский

Здание 108, кв. 159, вход 10, этаж 5.

Никаких жалоб из-за его тяжелого состояния. По словам сына, она упала на кухню около 40 минут назад, ударилась головой об пол, не было ни рвоты, ни конвульсий.

История дисциркуляторной энцефалопатии. Год назад у него был инсульт правого полушария. САПР, мерцательная аритмия, принимает дигоксин, иногда фуросемид. У пациента нет аллергии.

Цель: состояние умеренно тяжелое. Кожа была нормального цвета, сухая и без сыпи. Региональные узлы не были расширены. T=36.6. Гортань была тихой, миндалины не были увеличены. Дыхание было везикулярное во всех областях, без хрипов, артериальное давление=18/мин. Звуки сердца были скучными, аритмия HR=88/мин, нет пульсового дефицита. Кровяное давление = 140/80 мм рт.ст. (обычно 160/90 мм рт.ст.). Живот правильной формы, симметричный, мягкий, безболезненный при поверхностном пальпации, участвует со всеми частями в акте дыхания. Печень на краю кострального свода, селезенка не увеличена. Перистальтика слышима. Нет симптомов брюшинного раздражения. Движения кишечника раз в 2 дня, чистого, нормального цвета. Пальпация нижней части спины была безболезненной с обеих сторон.

Неврологическое состояние: пациент находится в сознании, не понимает речь, к которой обращались, не следует инструкциям, сенсорным, моторным афазии. Не было никаких менингеальных симптомов. Ученики OD=OS среднего размера. Роговиный рефлекс уменьшился с правой стороны. Правая гемиплегия с низким мышечным тонусом. Табличка Бабинского справа.

Диагноз: Острые нарушения мозгового кровообращения в области таза левой средней мозговой артерии. Ишемическая болезнь сердца. Стойкая нормосистолическая форма мерцательной аритмии.

Тактическая «03»:

1) Glycemic 6.8 mm\l.

2) ЭКГ: предсердный ритм, нет Р-волн, маленькие f-волны, частота сердечных сокращений 80-86\min. Горизонтальное положение EOS. Диффузные изменения миокарда. Никаких признаков острой коронарной патологии.

3) Был установлен внутривенный периферийный катетер.

4) Лекарственная терапия:

-Сол. Мексидоли 5%-4,0 на 200 мл 0,9% NaCl.

Состояние не улучшилось. Пациентка была госпитализирована на носилках в Городную больницу № 20. Пациента перевезли удовлетворительным образом.

пациент №2

3/25/08 07:38. Пациент №2: Кирьян О.А.

Причина звонка: головная боль.

Адрес: Самотеки 1. пер.

Дом 20, кв. 40, вход 2, этаж 5.

Жалобы: острая боль в затылке, тошнота, рвота. Отмеченная слабость.

История: злоупотребление алкоголем 40% — 250мл за день до этого. Утром он почувствовал себя плохо, упал на пол, но не потерял сознания.

Хронические заболевания: язвенная болезнь желудка, хронический панкреатит, хроническая обструктивная болезнь легких. Гипертония (около года). Аллергическая история не усугубляется. ВИЧ, гепатит, сахарный диабет, острые сосудистые заболевания — отрицал.

Цель: состояние тяжелое, сознание ясное, позиция вынужденная. Кожа нормального цвета, сухая, чистая, гиперемия лица. Гортань тихая, миндалины не увеличены, бляшек нет. Региональные узлы не были увеличены. Т=36,8 Дыхание было жестким во всех областях, влажные мелкие везикулярные хрипы отмечались в передней области. На вдохе был запах алкоголя. Сердечные звуки громкие, никаких патологических шумов. Пульс=96/минута. Кровяное давление = 210/140 мм рт. ст. (обычно 150/90 мм рт.ст.). Язык был влажным и чистым. Живот был правильной формы, симметричный, мягкий, безболезненный при поверхностном пальпации и участвовал со всеми частями в акте дыхания. Печень на краю костральной дуги, селезенка не увеличена. Перистальтика слышима. Нет никаких симптомов брюшинного раздражения. В присутствии команды, тройная рвота слизи с примесью желчи. Пальпитация нижней части спины двусторонне безболезненна.

Неврологическое состояние: пациент в сознании, контакт затруднен, речь неразборчива, отмечено возбуждение в поведении. Зрачки OD=OS среднего размера, реакция на легкую вялость. Несогласованные движения языка. Выражена асимметрия лица (опущенный левый угол рта). Отмечаются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, положительная затылочная и брудзинская симптоматика). Левый гемипарез.

Диагноз: Острые нарушения мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии (геморрагический тип).

Тактика 03:

1) Гликемия 12,6 мм/л.

2) ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС около 100/мин, ЭОС отклонилась влево, гипертрофия левого желудочка.

3) Был установлен внутривенный периферийный катетер.

4) Лекарственная терапия:

— Соль. «Enap» 1,25 мг (1 мл) 2 ампулы на 10 мл 0,9% r NaCL v{v, медленно.

— Соль. Магнезий сульфат 25% — 10 мл в 10 мл 0,9% раствора NaCl в

— Соль. Мексидоли 5% — 4 мл в 200 мл раствора 0,9% NaCl.

Рвота прекратилась во время терапии, головная боль и очаги остались, пациентка была спокойна при артериальном давлении=180/100 мм рт. ст. Кровяное давление=18/мин. Пациентка была госпитализирована на носилках в муниципальную больницу №63. Пациента перевезли удовлетворительным образом.

Заключение

В случае острого нарушения мозгового кровообращения пациент должен получить неотложную медицинскую помощь в рамках базовой, так называемой, недифференцирующей терапии. Важна профилактика возможных осложнений.

В таких ситуациях время и объем догоспитальной экстренной помощи часто спасает жизни.

Жизнь и здоровье пациента, а также дальнейшая тактика управления пациентом зависят от правильного диагноза, объема и качества обслуживания. В таких условиях фельдшер нуждается в хорошем знании проявлений болезни, дифференциальной диагностике, а также в умении хирургически анализировать жалобы пациента и объективные симптомы и синдромы данной патологии.

Список литературы

1. Манджони С. «Секреты клинической диагностики». Перевод с английского: Издательство БИНОМ, 2004. — 608 с., больна.

2. базовое учебное пособие для студентов медицинских вузов/ А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец — М.: Медпресс-информ, 2005 — 544 с.

3. острые повреждения мозгового кровообращения: проводник. — Трошин В.Д., Густов А.В.: М.: Медицинское информационное агентство, 2006 — 432 с.

4-е Руководство по оказанию экстренной медицинской помощи / А.Л. Верткин, А.Г. Мирошниченко — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — 816 с.

5 Справочник по экстренной медицинской помощи / Вр. соавтор: В.И. Бородулин. — М.: Издательство ОНИКС 21 ВЕК. — 560 р.: плохо. — (Современная медицина).

6-я инструкция фельдшера. 6-е учебное пособие фельдшера / под ред. Ю.Ю. Елисеева — М.: Издательский дом Эксмо, 2004. — 1020 с.

7-е руководство парамедика — 3-е изд. / под ред. Кабарухин. В. Кабарухин. — В: Ростов-на-Дону: «Феникс», серия «Медицина для тебя», 2004г. — 736 с.

8. стандарты оказания медицинской помощи больным и раненым бригадами скорой и неотложной медицинской помощи имени А.С. Пучкова. Пучков А.С.: ЗАО «Полицентр» 2006. — 196с.

9. Сумин С. А. Чрезвычайные ситуации / 2 изд., Стереотип. — Москва, Фармацевтический мир, 2000. — 464 с.

10. Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия: учебник. — Москва: Форум: ИНФРА-М, 2006. — 336с. (Серия «Профессиональное образование»).